闪耀DDW 2026！中山一院消化内科多项原创研究亮相国际舞台

2026 年美国消化疾病周（DDW）作为全球消化病学领域最具影响力的学术盛会，再度汇聚全球顶尖专家学者，共探学科前沿进展与临床诊疗变革。中山大学附属第一医院（下称中山一院）消化内科凭借9项口头报告、7项壁报展示的亮眼成绩，在国际学术舞台交出了令人瞩目的原创成果答卷。

本届DDW会议上，中山一院消化内科团队围绕炎症性肠病、胃食管反流病、贲门失弛缓症、功能性消化不良等核心方向，带来一系列高质量学术汇报，相关研究按摘要编号整理如下。

口头报告

1. 贲门失弛缓症病理分型：首次鉴定四种组织学亚型（摘要编号：51）

贲门失弛缓症患者下食管括约肌（LES）存在抑制性神经元丢失、免疫细胞浸润等多种病理改变，但不同患者病理异质性及其与临床表现的关联仍不明确。研究首次鉴定出 4 种组织病理学亚型：亚型 1（经典神经元丢失型，59%）、亚型 2（神经元保留低损伤型，8%）、亚型 3（免疫介导型，4%）、亚型 4（凝血 / 血管相关型，29%）。各亚型临床特征上均无显著差异。该研究揭示了贲门失弛缓症病理层面的多维异质性，为疾病机制解析与个体化治疗提供全新视角。

博士研究生谢丹宜在DDW 2026上作口头报告

2. POEM术后食管炎监测：基于肌切开长度的个体化随访方案（摘要编号：201）

经口内镜下肌切开术（POEM）是贲门失弛缓症重要治疗手段，但术后食管炎发生率高且多无症状，临床缺乏统一的内镜随访标准。本研究分析POEM术后食管炎累积发生率与危险因素，发现术后1~2年为糜烂性食管炎发病高峰，累积发生率接近 50%，此时间段随访检出率最高；肌切开长度是食管炎发生的独立相关因素；通过回归模型发现肌切开长度≥11 cm者建议术后3个月复查；7~11 cm者建议术后6个月复查；＜7 cm 者建议术后 6~12 个月复查。该方案以客观指标为依据，为POEM术后管理优化提供重要依据。

庄茜钧博士在DDW 2026作口头报告

3. 功能性消化不良：MAOA下调致5-HT蓄积破坏十二指肠屏障的机制研究（摘要编号：417）

功能性消化不良（FD）存在多种致病机制参与，但现有的基于症状特征分型不足以识别FD内部的异质性，从而导致临床诊疗存在瓶颈。团队发现现占比最高（56.1%）的亚型以十二指肠屏障受损、黏膜5-HT升高为核心特征，并进一步研究证实十二指肠黏膜MAOA下调导致5-HT蓄积是引起十二指肠黏膜屏障损伤的重要机制。

庄茜钧博士在DDW 2026作口头报告

4. GERD 黏膜损伤机制：CXCL14 +静息态基底细胞募集T细胞介导屏障破坏（摘要编号：480）

胃食管反流病（GERD）黏膜炎症可早于内镜糜烂出现，部分患者抑酸疗效不佳，提示非酸性机制参与发病。本研究通过单细胞RNA测序，发现GERD患者食管上皮存在CXCL14高表达静息态基底细胞；该细胞通过分泌CXCL14趋化因子，招募并激活PRF1⁺CD8⁺效应T细胞，介导黏膜炎症与上皮屏障损伤。CXCL14及其下游信号有望成为GERD非酸性治疗新靶点。

5. GERD上皮分化改变及其潜在机制（摘要编号：481）

基于同一批单细胞测序数据，团队发现食管上皮存在增殖分支与鳞状分化分支两条路径；健康者食管上皮细胞沿分化分支有序成熟；GERD患者大量富集于增殖分支，表现为基底细胞扩增、成熟上皮减少；E2F7、E2F8、MXD3、MYBL2是增殖分支关键转录因子，E2F7、MYBL在GERD中显著上调；内皮细胞参与调控静息态基底细胞，驱动上皮分化重塑。

博士研究生江典轩同时进行上述2项内容的口头报告

6. 成纤维细胞代谢重编程驱动克罗恩病肠道纤维化（摘要编号：834）

克罗恩病（CD）肠道纤维化是导致肠道狭窄及手术干预的关键病理基础，其发生机制尚未完全阐明。本研究通过整合代谢组学、转录组学、单细胞RNA测序及空间转录组学数据，系统分析CD肠道狭窄组织特征，并结合体内外实验进行功能验证。研究发现，成纤维细胞中磷酸戊糖途径（PPP）显著激活，其中代谢物Xu5P在狭窄部位表达明显升高，并与临床狭窄程度密切相关。进一步研究证实，Xu5P可通过表观调控促进胶原蛋白转录，从而增强细胞外基质沉积。其上游代谢酶XYLB通过激活PPP途径，加剧代谢重编程并促进纤维化进展。该研究从代谢层面揭示了CD肠道纤维化的重要调控机制。

博士研究生巫晓敏作口头报告

7. B淋巴细胞介导爬行脂肪纤维化机制（摘要编号：839）

爬行脂肪（CrF）是克罗恩病的重要特征性病变，与肠道纤维化密切相关。本研究通过组织学分析、RNA测序及单核测序等方法，系统评估CrF区域细胞组成及分子特征。研究显示，CrF区域胶原沉积显著增加，且与炎症及纤维化程度呈正相关。转录组分析提示B细胞相关通路显著激活，单核测序进一步确认B淋巴细胞为变化最显著的免疫细胞群。体内外实验表明，B细胞可通过分泌IL-12诱导脂肪前体细胞向促纤维化表型转化，并促进细胞外基质沉积；耗竭B细胞可显著减轻纤维化。该研究揭示了B细胞在CrF形成中的关键作用。

博士研究生巫晓敏作口头报告

8. 优化动物模型模拟人类爬行脂肪特征（摘要编号:929）

现有动物模型难以同时重现克罗恩病爬行脂肪的多重特征。本研究通过结合内镜黏膜活检与DSS诱导结肠炎，建立优化小鼠模型。结果显示，该模型可同时呈现系膜脂肪扩张、免疫细胞浸润、细菌移位及细胞外基质沉积等关键特征。转录组分析表明，该模型与人源CrF在分子水平高度一致，显著富集免疫激活及纤维化相关通路。该模型为后续机制研究及靶向干预提供了重要实验平台。

博士研究生巫晓敏作口头报告

9. 预测GER症状患者抑酸疗效的人工智能模型（摘要编号：1049）

不同胃食管反流（GER）症状患者抑酸疗效差异大，临床缺乏可靠预测工具。本研究开发并验证AI预测模型，优化治疗决策。研究纳入多项参数构建AI预测模型，包括人口学信息、内镜结果、食管高分辨率测压、24小时阻抗-pH监测等多项结果、治疗方式及治疗预后。XGBoost模型表现最佳，外部验证准确率达74.3%；通过去除食管高分辨率测压及阻抗-pH监测参数，对模型进行精简后，模型仍维持70.1%准确率，这说明该预测模型可能帮助缺乏上述设备的医院，进行GER症状患者的疗效预测；该模型还可辅助医生对GER症状患者进行治疗方案优化，随机森林模型平均绝对误差3.29，RMSE 4.83，R²=0.752，可模拟筛选最优联合用药方案。