中华医学信息导报：根据《中华医学科技奖管理办法》（医会科评发[2024]70号）规定，经中华医学科技奖评审委员会专家评审并报请中华医学会第26届理事会第29次常务理事会会议审议确认，中华医学会决定对2025年中华医学科技奖获奖项目进行奖励：

授予81项成果2025年中华医学科技奖医学科学技术奖，其中“神经发育障碍的生命早期环境风险因素识别和防控体系建立与推广”等10项成果为一等奖；“可塑性骨填充材料的创新关键技术建立及推广应用”等30项成果为二等奖；“外中耳畸形的功能耳再造诊疗体系创新及推广应用”等41项成果为三等奖。

其中首都医科大学附属北京友谊医院张澎田教授团队的“消化道早癌及癌前疾病全链条诊治体系的创建及应用”荣获三等奖。

南京医学会：南京医学会消化内镜学分会于2026年1月13日召开了换届改选会议，选举产生了第八届分会委员会。南京鼓楼医院王雷受聘名誉主委。南京医科大学第二附属医院张秀华当选主任委员。南京市第一医院袁捷、江苏省中医院周玉宏、东南大学附属中大医院俞婷、江苏省人民医院司新敏、南京鼓楼医院沈珊珊当选副主任委员。

生物探索：复发性艰难梭菌感染（rCDI）是抗生素治疗后的主要并发症，这种顽固的病原体会释放毒素，引发致命的腹泻。对于复发性CDI（rCDI），我们的手段近乎原始：粪菌移植（FMT）。虽然有效，但在标准化、安全性和监管上始终面临巨大的黑箱挑战。我们迫切需要一种精确的、可量化的、机制明确的“活体药物”。

1月5日，Nature Medicine的研究报道“The impact of an oral purified microbiome therapeutic on the gastrointestinal microbiome”，深入剖析了FDA批准的首款口服微生态疗法——VOWST（曾用名SER-109）的药理学机制。从二期临床的惨败到三期临床的逆袭，研究人员通过海量的宏基因组（Metagenomics）和代谢组学（Metabolomics）数据，向我们展示了如何通过调整剂量，在微观世界里打赢一场精密的生态与生化战争。

1. 成功定植是前提：3期高剂量方案确保了VOWST来源的菌株能在肠道内稳定、持久地定植，其“新出现剂量菌种”数量在第1周即爆发增长，并迅速将患者紊乱的菌群结构向健康状态重置。

2. 驱动生态演替：定植的VOWST菌群（厚壁菌门）迅速取代了基线时占主导的变形菌门（含多种机会致病菌），人为加速了肠道生态系统的健康重建，跳过了漫长且高风险的自然恢复期。

3. 逆转关键代谢环境：这是发挥疗效的生化核心。VOWST通过其菌群功能，双重逆转了利于艰难梭菌滋生的代谢环境：

该研究标志着微生态疗法从“黑箱”经验向定量科学的范式转变。它明确了活体药物的“剂量-定植-功能-疗效”逻辑链，证明了通过足量、功能明确的菌群联合，可以精准干预肠道生化环境，从而治疗疾病，为未来微生态药物的研发提供了关键方法论。

Abiosciences：近日，国际顶级期刊Cell（IF=42.5）在线发表了一项克罗恩病肠道纤维化机制研究的突破性成果“Creeping fat-derived mechanosensitive fibroblastsdrive intestinal fibrosis in Crohn's disease strictures”。该研究首次系统揭示了，包裹在病变肠管外的“爬行脂肪”是驱动肠道狭窄和纤维化的关键致病源头。

研究团队通过整合大规模人类单细胞图谱、空间转录组学及小鼠模型，发现爬行脂肪组织中富含一类独特的 CTHRC1⁺成纤维细胞。这类细胞具有机械敏感性，能够响应肠道狭窄部位的异常张力，通过YAP/TAZ信号通路被激活。激活后的CTHRC1⁺成纤维细胞大量表达促纤维化基因，并迁移侵入肠壁，直接导致胶原过度沉积和肠壁增厚，最终形成不可逆的狭窄。这项研究的核心意义在于，它将克罗恩病并发症的治疗靶点，从传统的肠壁内部抗炎，拓展到了靶向肠壁外的致病性成纤维细胞及其机械信号通路。这为开发直接逆转纤维化、治疗肠道狭窄的新型疗法提供了全新的理论基础和干预方向。

转化医学网：近日，一项发表于国际知名期刊Nature的研究通过单细胞与空间转录组分析人类肠道组织，发现了一个以炎症相关成纤维细胞为中心的病理细胞网络。这些成纤维细胞被促炎巨噬细胞激活，进而产生促纤维化细胞因子IL-11，形成推动纤维化发展的关键信号通路。研究团队进一步利用全基因组CRISPR敲除和激活筛选，发现转录因子GLIS3是调控炎症和纤维化基因表达网络的关键调节因子。该研究首次揭示炎症性肠病中纤维化形成的细胞网络，为靶向治疗带来新希望。

奇点肿瘤探秘 ：众所周知，西式饮食与肠癌发生风险增加相关。在上述二者的关系中，肠道微生物及其代谢产物次级胆汁酸发挥着重要的作用。虽然有研究表明，肠癌患者体内由具有7α-脱羟基（7αDH）活性的肠菌产生的次级胆汁酸增加，但是7αDH阳性肠菌与肠癌之间是否存在因果关系，目前仍缺少直接证据。

近日，由德国慕尼黑工业大学Soeren Ocvirk和亚琛工业大学Thomas Clavel联合领衔的研究团队，在著名期刊GUT上发表一篇重要研究论文，首次直接证实7αDH阳性肠菌是肠癌的驱动因素。

从机制上来看，西式饮食会促进肠道中的7αDH阳性细菌产生次级胆汁酸——脱氧胆酸（DCA），进而刺激结肠上皮细胞增殖，并改变参与上皮细胞分化的基因的表达，最终促进肠癌的发生。这一发现为通过饮食干预或调节肠道微生物胆汁酸代谢，来预防结直肠癌提供了一个有前景的靶点。

克罗恩病作为一种难治的炎症性肠病，其发生与西方饮食相关的肠道上皮细胞稳态失衡密切相关。近日，南方医科大学谈高团队和温州医科大学吴芳团队共同通讯在Advanced Science（IF=14.1）在线发表题为“Western Diet Inhibits FUT7-Mediated Treg Intestinal Homing to Disrupt the Homeostasis of Intestinal Epithelial Cells in Crohn's Disease”的研究论文。

研究阐明，西方饮食可通过抑制调节性T细胞中FUT7的表达，削弱Tregs向肠道的归巢能力，进而破坏肠道上皮屏障并加剧炎症。该研究利用单细胞测序、空间转录组及动物模型证实，Tregs特异性敲除Fut7会减少结肠Tregs数量并加重结肠炎，而过继转移Fut7正常的Tregs则能改善上皮屏障与炎症状态，提示FUT7在维持Tregs-上皮信号交流中的关键作用。临床数据进一步显示，活动期克罗恩病患者Tregs中FUT7表达显著下调。这些发现为饮食-免疫-上皮轴在克罗恩病发病中的作用提供了新的机制见解。

热心肠研究院：在Nature Metabolism期刊近日发布的研究中，Bernard Cuenoud团队领衔的一项临床试验，首次将三种热门NAD+前体物质置于同台比较。长期以来，通过补充烟酰胺（Nam）、烟酰胺核糖（NR）或烟酰胺单核苷酸（NMN）来提升体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平，被视为对抗衰老和多种代谢疾病相关NAD+下降的策略。

研究发现，烟酰胺核糖（NR）和烟酰胺单核苷酸（NMN）主要通过肠道菌群转化为烟酸（NA），从而持续提升血液NAD+水平；而烟酰胺（Nam）虽能被快速吸收，但仅引起短暂波动，无法长期升高基线浓度。

具体而言，连续补充14天后，NR和NMN能使全血NAD+水平提升约2倍，而Nam则不能。机制上，肠道菌群能将NR和NMN脱氨基生成NA，其中NR还能特异性促进有益菌生长并增加短链脂肪酸。血液培养实验进一步证实，NA是合成NAD+的高效前体，而NR和NMN在血液中会迅速降解。

该研究表明，NR和NMN通过“肠-血轴”发挥双重作用：既借助菌群代谢产生长效的NA，又调节肠道微环境，这为其作为更优的NAD+补充策略提供了机制依据。