秉承中华医学会消化病学分会“加强国际交流，发出中国消化声音”理念，第十二届中华医学会消化病学分会青年学组，积极参与全球各大消化领域权威学术会议及国际交流。在唐承薇主委的鼎力支持下，学组携手“消化医声”，共同推出“青年学组带您看世界——聚焦国际学术会议”系列报道，“借他山之石，琢己身之玉”，引领青年学者领略国际学术风采，共绘消化病学宏伟蓝图。
聚焦DDW 2025，共同关注世界消化热点
2025年5月3日至6日，美国消化疾病周（Digestive Disease Week, DDW）在美国圣地亚哥举行。DDW作为国际消化系统疾病领域规模最大、学术水平最高的会议，吸引了来自世界各地的顶尖专家学者。北京大学第三医院消化科段丽萍教授团队多位成员参会，共计6项研究成果，包括4项大会发言和2项壁报进行了交流，充分彰显了该团队在消化疾病领域的卓越研究实力。在本次会议中，张庄宜医师、段汝乔博士后、陈俞竹与张涛博士分别进行了大会发言，朱玲玲博士后与李高楠博士进行了壁报展示。
北京大学第三医院段丽萍教授团队成员在DDW 2025现场
北京大学第三医院段丽萍教授团队张庄宜医师（左一）、段汝乔博士后（左二）、陈俞竹博士（右二）与张涛博士（右一）作大会发言
大会发言
1. 肠道菌群构成及代谢特征是结直肠癌患者发生伊立替康相关迟发性腹泻的潜在生物标志物
迟发性腹泻是接受含伊立替康方案化疗的结直肠癌（CRC）患者常见的剂量限制性毒性，其发生与肠道菌群密切相关。但伊立替康相关迟发性腹泻目前仍缺乏可靠的生物标志物。对此，张庄宜医师的研究关注发生伊立替康相关迟发性腹泻的CRC患者的肠道菌群构成及代谢特征，在本次会议进行了题为 “Multi-omics features as potential biomarkers to predict irinotecan-related late-onset diarrhea in colorectal cancer patients”（多组学特征是CRC患者伊立替康相关迟发性腹泻的潜在预测生物标志物）》的大会报告。
本研究通过分析CRC患者粪便微生物组及代谢组学数据，发现接受含伊立替康方案化疗后有/无迟发性腹泻的患者的粪便菌群结构对化疗具有不同的应答模式，且腹泻患者具有独特的粪便多组学特征，粪便拟杆菌属（Bacteroides）高丰度以及化疗后粪便吲哚-3-乙酸（IAA）水平的升高是与腹泻相关的关键特点。本项研究强调了肠道微生物对肿瘤治疗的影响，为肿瘤化疗相关毒性的临床管理提供了创新性视角。
北京大学第三医院张庄宜医师在DDW 2025作大会发言
2. 肠易激综合征与脑功能网络之间的因果关系
肠易激综合征（IBS）是一种常见的肠-脑互作异常疾病，肠-脑轴在其发病机制中起着重要作用。既往研究通过静息态功能磁共振成像（rsfMRI）发现IBS患者存在自发性脑功能异常，然而IBS与脑功能网络的因果关系仍不明确。为此，段汝乔博士后采用孟德尔随机化（MR）方法探讨二者的因果关系，研究题目为“Causal relationships between irritable bowel syndrome and brain functional networks: A Mendelian randomization study（肠易激综合征与脑功能网络之间的因果关系：一项孟德尔随机化研究）”。
研究结果揭示了IBS与rsfMRI表型间的几项因果关系，其中小脑、皮层下区域、中央后回、中央前回，以及皮质下-小脑网络、运动网络、默认模式网络和注意网络发挥了关键作用。该研究从脑功能层面为理解IBS的发病机制及潜在干预靶点提供了重要依据。
北京大学第三医院段汝乔博士后在DDW 2025作大会发言
3. 肥大细胞通过抑制Wnt/lrp6/β-catenin信号通路抑制IBD中干细胞介导的上皮修复
炎症性肠病（IBD）是全球性公共卫生挑战，以慢性免疫失调、肠道炎症及肠上皮损伤、肠干细胞（ISC）破坏为特征。ISC介导的上皮再生是黏膜修复关键，增强其介导的上皮再生为重要治疗靶点。免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）参与调节 ISC功能，而肥大细胞在IBD发病中发挥重要作用，但其是否参与ISC 调控与机制尚待深入研究。在读博士张涛通过分析MSCCR数据库中IBD患者肠道组织 RNA 测序数据，肥大细胞缺陷大鼠和 C57BL/6 小鼠结肠炎造模以及肥大细胞与类器官共培养模型等实验对该科学问题进行了深入探讨。研究题目为“Mast cells inhibit stem cell-driven epithelial repair in IBD via suppressing Wnt/lrp6/β-catenin signaling pathway”（肥大细胞通过抑制Wnt/lrp6/β-catenin信号通路抑制IBD中干细胞介导的上皮修复）。
研究结果表明，在IBD中，肥大细胞可直接通过分泌CPA3和间接通过中性粒细胞募集，抑制Wnt/lrp6/β-catenin通路从而抑制ISC介导的上皮再生修复。该研究促进了IBD发病机制中免疫细胞对干细胞影响的理解。揭示了促进IBD黏膜愈合的潜在治疗靶点。
北京大学第三医院张涛博士在DDW 2025作大会发言
4. 孕前期母体肠道微生态失调影响子代肠道发育及炎症性肠病易感性
生命早期乃至围产期母体微生物组对后代发育和疾病易感性有着巨大的影响，但是目前关于孕前期母体肠道菌群对后代健康的影响还了解甚少。为此，陈俞竹博士的研究聚焦于探究孕前期母体肠道微生态失调与子代炎症性肠病（IBD）易感性的关联和机制，研究题目为“Preconception Gut Dysbiosis Hijacks Offspring Microbial Succession and Gates Offspring’s Inflammatory Bowel Disease Susceptibility（孕前期母体肠道微生态失调影响子代肠道发育及炎症性肠病易感性）。”
研究结果提示母体微生物群对后代健康的影响早于之前的认识，孕前是一个重要但未被充分重视的阶段。通过整合临床和动物研究发现孕前期肠道微生态失调通过影响菌群演替机制对后代肠道微生物群造成持续的破坏，最终损害肠道发育，增加后代患IBD的易感性。该研究明确了孕前期母体肠道菌群健康对子代健康的重要意义，为IBD的预防提供了全新思路和证据。
北京大学第三医院陈俞竹博士在DDW 2025作大会发言
壁报展示
朱玲玲博士后的研究“Investigating the role of oral and small intestinal microbiota in the symptoms and duodenitis of functional dyspepsia patients”作为壁报进行展示。该研究通过比较功能性消化不良（FD）患者在不同级别十二指肠黏膜嗜酸性粒细胞炎症下的口腔菌群特征以及肠道气体信号分子特征，探索了消化道菌群与FD十二指肠炎的关联。研究提示，FD症状与小肠菌群紊乱相关，此类患者的症状谱系特点为消化不良症状合并下腹胀、排气增多、便溏，甲烷峰值所表征的小肠菌群紊乱特征是FD患者十二指肠黏膜嗜酸性粒细胞增多的独立标志。FD患者存在口腔菌群紊乱，Mogibacterium可能参与十二指肠黏膜炎症的发生发展，可作为FD十二指肠黏膜嗜酸性粒细胞炎症的潜在生物标志物。
北京大学第三医院朱玲玲博士后在DDW 2025作壁报展示
博士生李高楠的研究“Berberine-enriched Duncaniella ameliorates DSS-induced colitis by inhibiting the JAK/STAT3 pathway”作为壁报进行展示。该研究发现小檗碱可通过富集Duncaniella，抑制JAK1/2-STAT3通路，显著改善葡聚糖硫酸钠诱导的实验性结肠炎。该研究揭示了小檗碱通过调节肠道菌群及抑制炎症通路治疗炎症性肠病的机制，为开发针对肠道微生态-免疫的炎症性肠病治疗策略提供了重要科学依据。
北京大学第三医院博士生李高楠的研究在DDW 2025作壁报展示
段丽萍教授团队本次入选DDW的研究成果充分展示了近年来肠道微生态与脑肠轴调控、肠神经系统发育、肠易激综合征、炎症性肠病关系的研究热点，为该领域更深入的机制及治疗方法研究奠定了良好的基础。
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