大会开幕式由解放军总医院海南医院崔立红教授与四川大学华西医院刘苓教授共同主持。两位教授向与会代表致以了最热烈的欢迎和由衷的感谢，并介绍本次分享会选取的高质量论文涵盖基础、临床研究两大类别，内容涉及消化疾病及肿瘤等。期望每一项科研的经验分享，可以让更多的消化学科医生了解中国消化领域研究的新进展，为提升消化科研发展水平探索切实可行的新思路做出努力。

海南省人民医院蓝程教授致辞

大会主席、海南省人民医院蓝程教授首先代表协办方致欢迎辞。他对全国专家的到来表示热烈欢迎，并指出海南自贸港建设为医学发展带来了新机遇，希望本次会议能促进海南消化领域与全国的交流学习，推动本地学科发展。

白求恩公益基金会副秘书长杨楠致辞

主办方白求恩公益基金会副秘书长杨楠女士在致辞中回顾了基金会及消化专委会在推动学术公益方面的工作，同时对唐承薇主委带领的专家团队表示了感谢，并期待本次分享会能继续成为孵化创新思想、助力青年人才成长的高质量平台。

上海交通大学医学院附属瑞金医院邹多武教授致辞

大会主席邹多武教授代为宣读了白求恩公益基金会消化专家委员会主任委员、四川大学华西医院唐承薇教授的书面致辞。唐教授强调，炎症是消化系统疾病的关键病理过程，本次会议聚焦于此，精选的研究如同“照亮临床迷雾的灯塔”，她鼓励与会者深入交流，促进科研合作与临床转化。

海南省人民医院党委书记马志健书记致辞

特邀嘉宾海南省人民医院党委书记马志健书记作为东道主代表致辞。他介绍了海南自贸港封关运作后的新形势与新机遇，以及海南省人民医院的发展规划，并表示医院将全力支持消化学科建设，期待全国同道助力海南消化事业乘势而上。

本次会议精心安排了多项涵盖胰腺疾病、消化道肿瘤、自身免疫性肝病、炎症性肠病（IBD）等领域的重磅研究分享 。

黄志寅教授分享成果

唐承薇教授团队针对急性胰腺炎（AP）炎症风暴，创新性采用生长抑素联合选择性COX-2抑制剂进行干预。临床研究证实，该方案能快速缓解疼痛、降低炎症因子水平，显著降低重症急性胰腺炎（SAP）发生率及器官衰竭风险。2025年，团队在Gut发表了文章“Parecoxib sequential with imrecoxib for occurrence and remission of severe acute pancreatitis: a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled trial（帕瑞昔布序贯艾瑞昔布治疗SAP的多中心、双盲、随机、安慰剂对照试验）”，证实了COX-2抑制剂简化方案降低SAP及并发症发生率、死亡率等方面的获益。

邹多武教授和海口市人民医院陈正义教授主持了讨论。与会专家围绕选择性COX-2抑制剂在临床实践中的具体应用方案、疗程及安全性管理进行了深入探讨。

陈萦晅教授分享研究成果

上海交通大学医学院附属仁济医院房静远院士/陈萦晅教授团队通过大型多中心RCT及长期随访证实，小檗碱（黄连素）能有效降低结直肠腺瘤切除后复发风险。机制研究发现，其可通过重塑肠道菌群，抑制促癌菌、增加有益菌，从而发挥长期化学预防作用。该研究为结直肠癌预防提供了安全、经济的新选择。研究成果发表于Cell Reports Medicine以及The Lancet Gastroenterology & Hepatology上。

邹多武教授和原解放军总医院第七医学中心韩英教授主持讨论。现场专家就小檗碱在不同病理类型腺瘤（如锯齿状腺瘤、家族性腺瘤性息肉病）中的预防效果、适用人群筛选以及未来纳入临床指南的路径进行了热烈讨论。大家认为，这项历时多年的研究展现了持之以恒的科研价值，其“老药新用”的思路和关注肠道微生态的机制探索，为肿瘤化学预防领域开辟了新方向。

蒲熙婷博士后(马雄教授团队)分享成果

上海交通大学医学院附属仁济医院马雄教授团队研究发现原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝内存在一群独特的IL-15Rα⁺ B细胞，它们通过递呈IL-15及分泌CCL3，募集并激活CCR5⁺组织驻留记忆性CD4⁺ T细胞，后者通过颗粒酶A攻击胆管上皮，驱动胆管损伤。该发现为PBC的靶向免疫治疗提供了新思路，文章发表于Journal of Trauma上。

在苏州大学附属第一医院陈卫昌教授与昆明医科大学第二附属医院杨晋辉教授共同主持下，与会者就该研究中B细胞亚群的特异性、其与巨噬细胞等其他免疫细胞的潜在互动，以及针对IL-15Rα或CCR5通路进行靶向治疗的临床转化前景展开了交流。大家认为，该工作对PBC肝内局部免疫微环境的解析极为精细，为理解自身免疫性肝病的“细胞对话”提供了崭新范式。

李嫒博士（刘占举教授团队)分享成果

刘占举教授团队聚焦IBD易感基因YDJC，发现其缺失会促进CD4⁺ T细胞胆固醇合成，进而增强Th1分化，加重结肠炎。机制上，YDJC通过去乙酰化降解胆固醇合成关键因子SREBP2发挥作用。该研究在遗传易感基因方向上进一步探索了具体的代谢免疫机制，为IBD发病机制提供了新的分子靶点，也为他汀类药物在免疫性肠炎治疗中的潜在应用提供了理论依据。文章发表于Cellular & Molecular Immunology – Nature。

遵义医科大学附属医院刘雪梅教授与刘苓教授主持讨论。专家们探讨了YDJC等IBD易感基因在肠道上皮细胞与免疫细胞互作中的可能角色，以及如何将众多的易感基因转化为可用于临床风险预测、分型或治疗的实用工具。

张启晨博士（李兆申院士/杜奕奇教授团队）分享成果

针对急性胰腺炎（AP）早期病情预测难题，海军军医大学长海医院李兆申院士/杜奕奇教授团队通过大样本筛选，构建了基于3个血浆外泌体miRNA的预测模型（CMI）。该模型在发病早期对器官衰竭的预测效能显著优于传统评分系统，为AP的早期精准风险分层提供了新型液体活检工具。文章发表于Annals of surgery。

在苏州大学附属第一医院李锐教授和浙江大学医学院附属第一医院虞朝辉教授主持下，与会专家讨论了如何将这种新型miRNA标志物与现有临床指标（如IL-6）整合，以及利用AI技术融合多维度数据进一步优化预测模型。

叶梅教授分享成果

武汉大学中南医院叶梅教授团队研究揭示IBD患者肠上皮Hippo通路激酶MST1表达下调。其缺失导致YAP核转位并与p73结合，直接上调Caspase-1表达，从而加剧TNF-α诱导的肠上皮细胞焦亡，破坏屏障功能。该机制为IBD治疗提供了新靶点，并提示MST1低表达或可预测抗TNF疗效。该研究成果发表于Cell Death ＆ Differentiation上。

河北医科大学第二医院张晓岚教授与北京协和医院王琦璞医师主持讨论。与会专家深入探讨了MST1-YAP/p73轴在肠上皮细胞死亡中的特异性，以及该通路与其他细胞死亡方式（如坏死性凋亡）的关联。大家高度评价该研究“从临床到基础再回临床”的完整闭环，认为其不仅揭示了新机制，更发现了有潜力的疗效预测标志物，基础研究与临床价值紧密结合。

陈翌东博士（蔺蓉/朱良如团队）分享研究成果

华中科技大学同济医学院附属协和医院蔺蓉/朱良如教授团队研究发现核心生物钟基因NR1D1在溃疡性结肠炎（UC）中表达降低。其缺失通过抑制线粒体自噬导致细胞损伤，并上调信号CD47抑制巨噬细胞胞葬作用，共同加剧肠道炎症。团队据此开发了缓释激动剂水凝胶（负载NR1D1激动剂SR9011），在动物模型中证明了其可以抑制炎症，减少CD47，保持上皮完整性，并改善组织学结果。该研究成果发表于Small上。

在吉林大学中日联谊医院王江滨教授与厦门大学附属中山医院任建林教授主持下，专家们围绕生物钟节律影响肠道炎症的更多可能途径、NR1D1表达的上游调控机制，以及缓释水凝胶剂型开发的转化医学挑战展开了热烈的讨论。

王元辰博士（李兆申院士/廖专教授团队）分享研究成果

海军军医大学长海医院李兆申院士/廖专教授团队前期研究发现中国慢性胰腺炎（CP）患者超半数存在遗传因素。针对常见的SPINK1功能缺失突变，团队成功利用腺病毒相关病毒（AAV）载体进行了CP的基因补充治疗。在多种CP动物模型中，单次给药即可显著缓解胰腺损伤与纤维化，实现了从遗传机制到根治性疗法探索的重大突破，该研究成果发表于Clinical Gastroenterology and Hepatology上。

在陈萦晅教授与李锐教授共同主持下，现场就基因治疗在遗传型与散发性CP中的普适性、AAV载体长期表达的安全性与持久性等转化前关键问题进行了热烈交流。

何文华教授分享团队成果

南昌大学第一附属医院祝荫/何文华教授团队通过一项全国多中心随机对照研究（RCT），头对头比较了胰岛素联合低分子肝素与单用胰岛素在高甘油三脂血症性胰腺炎（HTGP）紧急降脂治疗中的疗效。结果显示，两组在主要终点降脂速率（联合组25% vs. 单用组28%）及安全性（出血风险）方面均无统计学差异，即联合方案未显示出优效性。这意味着对于大多数HTGP患者，单用胰岛素是安全有效的核心降脂方案。文章发表于JAMA子刊。

崔立红教授与韩英教授主持讨论环节。与会专家高度评价了该大型RCT解决重要临床争议的价值，并就如何在高危亚组（如极高甘油三酯水平患者）中进一步优化治疗策略，以及研究设计对最终结论的影响进行了分析。

曹海龙教授分享团队成果

天津医科大学总医院曹海龙教授团队的研究揭示中药成分木兰花碱可通过调节肠道菌群，增加肠道胆汁酸HDCA（猪去氧胆酸）的产生。HDCA入脑后，可竞争性抑制小胶质细胞TLR4/MD-2复合体活化，减轻神经炎症，从而改善结肠炎伴随的焦虑样行为，为IBD共病情绪障碍的治疗提供了新途径。研究成果发表于Microbiome上。

青海大学附属医院王学红教授与海南省人民医院何周桃教授共同主持讨论环节。专家们对木兰花碱调节“肠-脑轴”的具体环节、HDCA与其他胆汁酸组分的协同作用，以及将该发现转化为临床可用的药物或保健品所面临的挑战表现出浓厚兴趣。

张丽研究员（曹倩团队）分享团队成果

浙江大学医学院附属邵逸夫医院曹倩教授团队系统阐明了精神压力导致腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的完整机制链：压力→黄嘌呤增多→激活肠腔外泌体A2B受体→促进鼠乳杆菌增殖→产生亚精胺→抑制浆细胞样树突状细胞I型干扰素分泌→肠道平滑肌收缩加剧。该研究清晰梳理了脑肠互作的复杂逻辑，文章发表于Cell Metabolism上。

刘苓教授和北京协和医院韩涛涛助理研究员共同主持讨论环节。讨论重点集中于压力信号如何精确调控肠腔内外泌体的释放、亚精胺影响I型干扰素产生的表观遗传机制，以及该通路在其他IBS亚型中的作用。与会者认为，该研究以清晰的逻辑链揭示了心身疾病复杂病因的分子网络，是脑肠轴研究领域的一项系统性重要工作。

张樑君教授（柴进团队）分享团队成果

陆军军医大学西南医院柴进教授团队研究首次揭示，在胆汁淤积性肝病中，胆汁酸积聚激活STAT3，上调肝细胞岩藻糖转运蛋白SLC35C1。后者诱导免疫调节蛋白CEACAM1发生N153位点岩藻糖基化，进而抑制EGR1表达及下游趋化因子产生，从而减轻肝脏炎症损伤。该发现为胆汁淤积治疗提供了新靶点。文章发表于Hepatology。

何周桃教授和四川大学华西医院邵利梅医师共同主持讨论，大家就SLC35C1介导的岩藻糖基化修饰在其他肝脏疾病中的潜在作用、STAT3上游的内质网应激感应机制，以及靶向此通路进行治疗的可行性进行了探讨。

刘苓教授作大会总结

大会最后，白求恩公益基金会消化专家委员会秘书长刘苓教授对全天会议进行了简要总结。本次大会分享的研究从临床流行病学到前沿基础机制，从老药新用到创新治疗方案，充分展现了中国消化学界围绕临床真问题开展高水平研究的蓬勃生机。

随着海南自贸港迎来新的发展篇章，本次会议在椰城海口的成功举办，不仅为全国消化同仁带来了学术上的收获，也预示着在更加开放与合作的环境中，中国消化病学的临床与科研必将取得更多突破性进展，最终惠及广大患者。

与会专家合影