该研究于2023年3月发表于Nature Medicine杂志，高甘油三酯血症是急性胰腺炎及其重症化的重要病因，但目前缺少理想的降脂药物预防急性胰腺炎发生。该项在美国进行的二期临床试验，针对三类高甘油三酯血症人群（家族性脂代谢障碍伴LPL突变、多因素脂代谢障碍伴LPL突变、多因素脂代谢障碍不伴LPL突变），评价一种新型降脂药依维苏单抗（Evinacumab，血管生成素样蛋白-3抑制剂）的降脂效果。研究共入组了51例患者，分别接受了历经12周的双盲及12周的单盲治疗。结果显示，在多因素脂代谢障碍不伴LPL突变的患者中，依维苏单抗可带来平均27.1%的血清甘油三酯水平下降，尽管未达到预先设定甘油三酯降低的主要终点，但结果表明依维苏单抗安全性好，可降低脂质和脂蛋白水平，需要更大规模的临床试验进一步评估依维苏单抗用于治疗高甘油三酯血症，生物制剂预防或治疗急性胰腺炎是未来研究的一大重点方向。

重症急性胰腺炎引起的感染性胰腺坏死（IPN）是影响急性胰腺炎救治结局的重要并发症，通常经胃放置双腔固定金属支架（LAMS）后，应该立即实施清创术还是按照患者的症状进行升阶梯（Step-up）治疗存在争议。《柳叶刀-胃肠病学》子刊近期发表的该项研究在美国的5个大型医疗中心和1个印度医疗中心实施，共纳入70例胰周感染性坏死（坏死物含量≥33%）的患者，按照1︰1随机分为两组：LAMS支架放置后即刻清创组（n=37）和升阶梯治疗组（n=33），后者若支架放置72h后临床症状未改善，坏死物积聚缩小<25%，则采取清创治疗。主要观察指标为治疗后6个月内的再次介入次数。结果显示即刻清创组的中位介入次数为1次（0-1次），而升阶梯治疗组中位介入次数为2次（1-4次）（P=0.0027）。该项研究建议，胰周感染性坏死（坏死物含量≥3%）在LAMS支架放置后即刻清创，其效果优于升阶梯模式，为IPN的临床介入时机提供了循证依据。

临床上采用吲哚美辛栓剂（一种价廉的抗炎药物）预防ERCP术后急性胰腺炎（PEP）已非常成熟，通常可避免5%~10%的PEP发生，但胰管内放置临时小支架也可预防PEP，但该支架具有一定费用，且会增加ERCP的耗时。是否可以仅采用吲哚美辛栓剂来预防PEP，来自美国和加拿大的一项20个中心的临床研究发表于2024年初的《柳叶刀》期刊，回答了这一问题。该项研究的初衷设计是非劣效研究，认为单用吲哚美辛栓在预防PEP的效果上不亚于联合吲哚美辛和胰管支架。自2015年9月至2023年1月，共1950例ERCP患者被纳入分析，结果显示，吲哚美辛组有14.9%的病例（n=145）发生了PEP，而吲哚美辛+胰管支架组仅有11.3%（n=110）的病例发生了PEP（非劣效P值=0.18），因此无法得出吲哚美辛非劣于吲哚美辛联合胰管支架的结论。尽管该项研究的非劣效设计的研究终点没有达成，但是得出结论，胰管支架的放置非常有必要，其与吲哚美辛的抗炎作用相互之间不可代替。因此，为获得预防PEP的最大效益，建议采用吲哚美辛联合胰管支架置入的策略。

高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG-AP）的发生率逐步上升，且与预后不良密切相关，但快速降脂的措施及其作用尚不明确。来自国内东部战区总医院ICU的李维勤教授团队，2023年6月在JAMA的子刊上发表了一项前瞻性多中心临床研究，以明确血浆置换这一快速降脂措施对AP的作用。研究共纳入了267例HTG-AP，观察入院后2周内的器官功能障碍发生情况。结果在267例HTG-AP中，211例接受了常规治疗，56例接受血浆置换降脂治疗，经过配对分析，在47例基线匹配的HTG-AP中，接受与不接受血浆置换治疗的两组器官衰竭的发生率无统计学显著差异（中位数12.0 vs. 13.0，P= 0.94）。结果提示，高脂血症性急性胰腺炎接受早期血浆置换治疗并不能降低器官衰竭发生率，且与更多的ICU入住需求相关。

胰腺炎症是一种疾病的持续状态，从急性胰腺炎（AP）始发，部分病例转为复发性急性胰腺炎（RAP），甚至导致慢性胰腺炎（CP），但三者之间的关系始终不明确，尤其是免疫相关的节点和机制不清。来自美国的CPDPC研究小组于2023年在《胃肠病学》期刊发表了一项研究。该研究检测了38例AP、56例RAP、57例CP、24例慢性腹痛以及56例非胰腺疾病患者的血清免疫特征，包含92个免疫指标。结果显示，有33个免疫指标在胰腺疾病和对照组中存在特异性改变，其中与IL-17相关的指标有助于区分CP和AP/RAP，尤其是IL-17A和磺基转移酶S1A1有助于区分CP和RAP（AUC曲线下面积0.78）。研究表明，不同类型的胰腺炎症之间存在共同的免疫交叉点，同时CP和RAP的免疫发生机制存在差异。

慢性胰腺炎导致的腹痛机制不明，临床无有效药物缓解。卡莫司他属于丝氨酸蛋白酶抑制剂，对胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶、凝血酶、补体第一成分酯酶有很强的抑制作用。口服后迅速作用于激肽生成系统，从而抑制慢性胰腺炎的炎症，缓解疼痛，降低淀粉酶值。但这项2023年发表于《胃肠病学》的多中心临床试验显示，卡莫司他100mg/200mg/300mg剂量组与安慰剂相比，并未在4周的治疗后显示出显著的差异，表明慢性胰腺炎的疼痛并非与胰蛋白酶的激活相关，还存在其他机制，因此需要寻找不同的药物靶点以缓解CP疼痛。尽管如此，该临床试验为今后治疗CP指明了方向。

胰腺癌的早期诊断一直是世界性难题，蛋白标志物和基因甲基化标志物是潜在的胰腺癌早诊标志物之一。来自美国的研究于2023年发表于Gut期刊，采用426例胰腺癌，以慢性胰腺炎、结肠癌和健康者作为对照，检测了两种蛋白标志物（TIMP1、LRG1）和cfDNA的甲基化位点。结果显示，采用CA19-9、TIMP1和9个位点的cfDNA甲基化检测，对早期胰腺癌有较好的区分度（AUC由单独CA19-9的0.82提升至0.86）。表明联合血浆标志物检测有较好的应用前景，但胰腺癌的特异性标志物还需进一步探索。

胰腺癌的远隔脏器转移是其难治性的机制之一，但肝转移的机制始终不明，严重影响胰腺癌的临床疗效。2023年5月，发表在Nature上的一项研究表明，肝脏的炎症以及脂肪浸润可能是胰腺癌转移的“土壤”。该研究鉴定出肿瘤来源的细胞外囊泡和颗粒（EVPs）可作为癌症诱导的肝脏重编程的关键介质，并通过消耗Rab27a减少肿瘤EVP分泌来逆转。所有EVP亚群可诱导肝脏枯否细胞分泌肿瘤坏死因子（TNF），产生促炎因子微环境，抑制脂肪酸代谢和氧化磷酸化和促进脂肪肝形成。该现象在临床中也获得了验证，在患者诊断胰腺癌时观察到脂肪肝和细胞色素P450表达下降，而这部分患者在后来都出现了肝脏转移癌。表明肝脏的代谢重编程是肿瘤来源EVP对肝脏的损伤的机制，会影响到患者的化疗效果。该研究揭示了肿瘤来源的EVP如何调控肝脏功能及其靶向潜力，为预防胰腺癌肝转移提供了潜在药物治疗靶点。

NAPOLI-3研究是一项随机对照、开放标签、III期研究，也是近十年来胰腺导管腺癌（PDAC）第一项达到OS终点的研究，对比了NALIRIFOX与AG方案用于转移性胰腺癌（mPDAC）患者一线治疗的疗效和安全性。从2023年ASCO GI会议上公布的研究结果看，在mPDAC患者中，与AG方案相比，NALIRIFOX在OS和PFS方面表现出有统计学意义的改善，NALIRIFOX的安全性可控，与治疗方案中各药物的安全谱一致。2023年ASCO会议上进一步报道了该研究12个月和18个月生存率，该研究结果也最终发表在了《柳叶刀》杂志上，文章结论显示伊立替康脂质体的应用有望进一步增强化疗药物方案带来的临床获益，研究结果支持将NALIRIFOX方案作为转移性胰腺导管癌患者一线治疗的可选择方案。

胰腺癌的化疗疗效受多种因素影响，其中肠道菌群的作用不应忽视。2023年2月，来自德国汉堡大学医学中心等机构的科学家们发表于Nature上的一项研究提示，肠道微生物对接受化疗的胰腺导管腺癌治疗效应具有影响。研究人员分析了肠道微生物组中的特定微生物在其中扮演关键作用的可能性，同时还发现，接受来自对化疗能产生反应的小鼠机体的生物组样本的无菌肠道的小鼠也会对化疗产生很好的反应。研究人员收集了对化疗产生反应和无反应患者的血液样本，结果发现反应较好的患者机体中名为3-IAA的分子水平也相对较高，进一步研究后发现，这种分子是由两类肠道菌群所产生的，随后他们尝试将3-IAA直接添加到癌症小鼠模型所吃的食物中，结果发现，小鼠会对化疗表现出较强的反应性。3-IAA会在肠道中产生，增加含有这种分子的食物水平或许就能促进化疗的疗效。