胃息肉是起源于胃黏膜的隆起性上皮病变，可继发于黏膜增生、腺瘤、胃底腺增殖及肠嗜铬样细胞增殖等多种病理改变。随着幽门螺杆菌（H. pylori）感染率下降及质子泵抑制剂（PPI）广泛使用，胃息肉的流行病学谱已发生显著变化——胃底腺息肉（FGPs）比例上升，而增生性息肉（GHPs）相对减少。

目前针对胃息肉的管理尚缺乏系统指导。本临床实践更新旨在为以下问题提供框架：

· 胃息肉的自然史与流行病学

· 内镜下检测与分型

· 内镜下切除技术

· 切除后的内镜随访

· 息肉周围黏膜病变（萎缩、肠化生）的评估与监测

本指南与AGA 2020年胃黏膜肠化生临床实践指南、2021年萎缩性胃炎临床实践更新、2024年高质量上消化道内镜临床实践更新及胃癌高危人群筛查临床实践更新互为补充。

BPA 1：胃息肉在上消化道内镜检查中常见，包括多种组织学亚型：胃底腺息肉（FGPs）、胃增生性息肉（GHPs）、错构瘤性息肉、胃腺瘤（GAs）、幽门腺腺瘤、泌酸腺腺瘤及胃神经内分泌肿瘤（G-NETs）。

BPA 2：临床医生应知晓，同一患者可同时存在不同类型的胃息肉。

BPA 3：不同类型的胃息肉与周围胃黏膜的不同组织病理学异常相关，这有助于其识别与诊断。

BPA 4：系统性地内镜检查息肉及周围胃黏膜至关重要，可以用于评估基础胃黏膜病理（如H. pylori胃炎、自身免疫性胃炎、肠化生）并指导后续处理策略，例如息肉活检、周围黏膜活检及息肉切除。

BPA 5：所有腺瘤性或增生性胃息肉患者均应检测H. pylori，若阳性则需根除治疗。

BPA 6：因合理原因使用PPI的患者，在确诊为胃底腺增生相关性息肉时，无需停用PPI。

BPA 7：不同组织学类型的胃息肉具有独特的部位分布、内镜特征及大小。

BPA 8：胃息肉患者的内镜评估应包括高分辨率白光内镜及增强成像（如虚拟色素内镜）下的完整检查。内镜医师应识别并拍照记录胃息肉的内镜特征及周围胃黏膜异常。

BPA 9：内镜下息肉切除包括传统技术（圈套器、活检钳、黏膜切除术）及内镜黏膜下剥离术（ESD）。

BPA 10：当存在多发性、大小不一的胃息肉时，应尽可能切除最大的息肉，较小的息肉可取样或切除。

BPA 11：对于周围黏膜的可疑异常（如肠化生或萎缩性胃炎），应根据现有方案进行靶向活检。

BPA 12：胃息肉患者的随访计划应根据息肉的组织学类型及周围胃黏膜制定。

BPA 13：当息肉中的异型增生病变得到确认并完全切除后：

· 低级别异型增生（LGD）息肉：1年后复查内镜；

· 高级别异型增生（HGD）息肉：6个月后复查内镜；

· 若仅活检或切除不完全：HGD建议3个月内复查，LGD建议6个月内复查。

BPA 14：当周围黏膜组织病理学证实存在肠化生和/或萎缩性胃炎时，建议对胃息肉患者进行内镜监测。

1. 流行病学与风险因素

· 西方国家70%~94%的胃息肉为FGPs或GHPs。

· FGPs异型增生风险极低（约1%），但FAP相关FGPs异型增生率达25%~46%。

· GHPs异型增生发生率约4%，息肉>2cm者恶变风险显著增高。

· 胃腺瘤（尤其是肠型）为癌前病变，>20mm者腺癌风险增加。

· 幽门腺腺瘤中HGD比例高达42%，腺癌12%~47%。

2. 内镜技术

· 推荐使用窄带成像（NBI）、蓝激光成像（BLI）、联动成像（LCI）等增强内镜技术。

· Pimentel-Nunes简化NBI分型：A型（正常）、B型（肠化生）、C型（异型增生）。

· 美国内镜医师对增强内镜技术应用仍不足，在技能普及前，按标准方案进行系统活检和周围黏膜采样仍不可或缺。

3. 切除技术选择

· ≤3mm：冷活检钳（大开口）可考虑；

· 4~10mm：冷圈套或EMR；

· 20mm或可疑癌变：ESD或转诊至有经验的中心；

· 多发息肉：至少切除最大的非FGP息肉以明确诊断。

4. 随访策略（简明表）

胃息肉的管理已从单纯的“切除息肉”转向“评估息肉+周围黏膜整体风险”的综合模式。本临床实践更新强调：

1. 所有新发现的孤立息肉建议在首次内镜检查时完整切除，同时实现诊断与治疗目的。

2. 对周围胃黏膜的系统性活检（参照更新悉尼系统或MAPPS II方案）对于识别萎缩、肠化生及H. pylori状态至关重要。

3. 随访策略应基于息肉类型、异型增生级别及周围黏膜病理，而非仅依据息肉本身。

4. 根除H. pylori可促进增生性息肉消退、改善萎缩并降低胃癌风险。

5. 对于自身免疫性胃炎相关的G-NETs或广泛肠化生患者，应建立长期个体化监测方案。

本指南适用于H. pylori低流行、PPI使用普遍的地区（如美国）。临床医生应结合患者具体情况，通过共同决策制定最优管理方案。