2026年9月17日至19日，中华医学会第二十六次消化系病学术会议（CGC 2026）在北京召开。作为国内消化病领域层级最高、影响力最大的一类学术年会，本次大会设置了丰富多样的学术版块，包括主旨报告、专题研讨、口头壁报、电子壁报交流等，汇聚全国消化领域专家学者、青年科研人员，围绕消化系统疾病基础与转化研究、临床诊疗新技术等方向，分享领域前沿进展，开展深度学术交流。
温州医科大学附属第一医院消化内镜中心吴芳团队积极参与本次盛会，由消化内镜中心主任吴芳带队，研究生陈启雯、陈雨欣、范妍、钟楚悦、罗艺淇一同参会。本次大会，团队共有4项研究入选口头壁报、1项入选电子壁报，聚焦纤维狭窄型克罗恩病与肠纤维化机制开展系列成果展示，充分展现团队在炎症性肠病基础研究方向的科研积累。
团队4项口头壁报分别围绕肠纤维化关键科学问题展开汇报：
1.平足蛋白（PDPN）介导成纤维细胞‑免疫细胞互作调控纤维狭窄型克罗恩病的机制研究：研究证实PDPN在狭窄肠段活化成纤维细胞高表达，通过MEK/ERK通路介导成纤维细胞活化，同时介导成纤维细胞与免疫细胞交互重塑促纤维化微环境，为克罗恩病肠狭窄提供新的分子靶点。
2. 急慢性肠纤维化小鼠单细胞图谱：B细胞‑Treg互作与肠上皮成纤维分化潜能：基于单细胞测序解析急、慢性肠纤维化细胞动态变化，揭示Xbp1⁺ B细胞‑Treg轴在疾病进程中由修复向促纤维化表型转换，同时发现肠上皮亚群具备上皮‑间质转分化潜能，为肠纤维化分期靶向治疗提供单细胞证据。
3. 烟酰胺N‑甲基转移酶（NNMT）通过诱导成纤维细胞衰老并调控免疫细胞互作从而促进纤维狭窄型克罗恩病：阐明NNMT一方面诱导成纤维细胞功能活化，另一方面介导成纤维细胞与免疫细胞致病性互作，提示NNMT抑制剂是抗肠狭窄极具潜力的干预策略。
4. 淫羊藿苷通过调控T细胞及TGF‑β1/Smad7信号通路减少成纤维细胞活化从而抑制肠纤维化：从天然药物角度证实淫羊藿苷可调控Th17/Treg免疫平衡，同时抑制TGF‑β1/Smad7通路阻断成纤维细胞活化，为肠纤维化提供中药干预新思路。
参会研究生围绕各项研究的科学假设、模型构建、多组学分析、实验验证及研究展望，和国内同行、评审专家开展面对面充分交流。与会专家针对单细胞数据分析、动物模型优化、机制深挖以及后续临床转化等方面提出诸多建设性意见，为课题组后续完善实验、推进课题指明方向。
此次参会集中展示了温州医科大学附属第一医院消化内镜中心吴芳团队在炎症性肠病肠纤维化方向的系列阶段性研究成果，也为青年研究生搭建高水平学习交流平台。团队在与全国同行的思想碰撞中进一步拓宽科研视野，吸收领域前沿研究思路。未来，科室将持续坚持医研融合，立足临床科学问题深耕基础转化研究，加强与国内顶尖团队的学术交流合作，力争产出更多高质量科研成果，助力炎症性肠病诊疗水平提升。
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