组蛋白修饰在炎症性肠病发病机制中的作用已被广泛研究。本研究发现，环指蛋白2（RNF 2）（一种催化H2A119位赖氨酸单泛素化的酶）在IBD患者的巨噬细胞中显著上调。体内研究表明，骨髓特异性敲除RNF2可以减弱结肠炎症，RNF2敲除显著减少了促炎细胞因子的产生并减轻了组织损伤。迁移和吞噬作用试验表明，骨髓RNF2特异性敲除的骨髓源性巨噬细胞的迁移和吞噬能力减弱。随后进行CUT&Tag测序表明，RNF2敲除导致runt相关转录因子3（RUNX3）转录起始点附近的H2AK119ub富集水平下降，导致RUNX3 mRNA水平升高。对RUNX3缺陷BMDMs的RNA-seq和CUT&Tag的进一步分析表明RUNX3显著结合Acyl Coenzene A合成酶长链家族成员1（ACSL1）的启动子区域，从而发挥抑制mRNA转录的作用。此外，阻断RUNX3/ACSL1轴有效逆转了RNF2敲除BMDMs中观察到的抗炎表型。本研究表明，巨噬细胞RNF2通过抑制RUNX3/ACSL1轴介导的单核细胞-巨噬细胞分化，进而加重结肠炎症。靶向巨噬细胞RNF2有望成为减轻结肠炎症的新型治疗方法。

高脂饮食会破坏肠道稳态并加重IBD，但其潜在机制仍未明确。本研究发现，IBD患者和小鼠结肠炎模型中，脂肪摄入量与疾病严重程度呈正相关。高脂饮食导致吲哚-3-乙酸（IAA）显著减少，并导致肠屏障损伤。补充IAA可增强肠道粘蛋白硫酸化，有效缓解结肠炎。IAA可通过芳基烃受体（AHR）上调参与粘蛋白硫酸化的关键分子，包括Papss2和Slc35b3、PAPS的合成酶和转移酶。而且，芳基烃受体可直接与Papss2的转录起始位点结合。口服能产生IAA的特异性乳酸杆菌有助于防止结肠炎和促进粘蛋白硫酸化，而缺乏iaaM基因和产生IAA能力异常的特异性乳酸杆菌菌株则没有这种效果。因此，IAA可通过AHR-Papss2-Slc35b3途径增强肠粘蛋白硫酸化，进而维持肠道稳态。

过量食用超加工食品（UPFs）会增加患炎症性肠病（IBD）的风险。然而，UPFs与IBD之间的关系仍未明确。7-酮基谷甾醇（KS）作为UPFs中的成分之一，主要由植物油高温加热产生。调查发现，IBD患者油炸、烘焙食物摄入量高于健康人群，KS暴露量较高。KS以肠道微生物群依赖的方式加重小鼠的结肠炎，改变肠道微生物群的组成，尤其是缓慢葡萄球菌丰度增加。KS能上调PDLIM3的表达，且缓慢葡萄球菌的LysM肽聚糖结合域蛋白（LPDP）可与PDLIM3相互作用，并激活p38MAPK/NF-κB信号通路。而通过高通量筛选出中药数据库中的管花苷B能阻断LPDP与PDLIM3的结合，进而改善缓慢葡萄球菌诱导的结肠炎。本研究揭示了KS暴露通过肠道微生物群和PDLIM3的相互作用促进结肠炎，为IBD提供了新的治疗策略。

维得利珠单抗（VDZ）对炎症性肠病患者安全有效，然而VDZ治疗后长期疗效的预测因素尚未确定。该研究基于2019年9月至2022年9月五个IBD中心的94名患者，开发了一个全新的长期疗效评分系统VDZ-TEPST以预测VDZ的长期疗效。该评分系统由患者在第四次输注VDZ时的营养风险指数、血小板计数和粪便钙卫蛋白组成，其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别为88.89%、84.21%、57.14%、96.97%和85.11%。

此外，曹海龙教授还作为壁报区主持人进行了壁报提问及点评，曹晓沧教授进行了会议主持，并进行了互动。