胃黏膜是胃内壁的一层特殊组织，充当胃健康保护伞的角色，在消化、保护、分泌等多方面发挥作用。但胃黏膜极易受饮食、感染等因素的影响，受损伤后可能引发胃炎、胃溃疡等疾病。其中，慢性萎缩性胃炎是胃癌的高风险因素，是防治胃癌的关键环节。在中华医学会第二十四次全国消化系病学术会议（CGC 2024）期间，消化医声特邀北京大学第三医院丁士刚教授分享胃黏膜萎缩性胃炎的定义与病因，传授自身免疫性萎缩性胃炎的早期诊断技巧。
消化医声：慢性萎缩性胃炎是胃癌发生过程中一个关键节点，对其的诊治对于降低胃癌发病率具有重大意义。请您介绍一下什么是胃黏膜萎缩的病理特征，以及造成胃黏膜萎缩的原因有哪些？
丁士刚教授：胃黏膜萎缩属于癌前状态，是慢性胃炎进展到胃癌的重要起始阶段。其主要病理特征为胃固有腺体减少、胃黏膜变薄、胃小凹变浅。
根据病理组织学特征，胃癌可分为肠型胃癌与弥漫性胃癌（也称之为“胃型胃癌”）两大类，其中，肠型胃癌在胃癌中的占比大概为70%，弥漫性胃癌约为30%。数据显示，约70%左右的胃癌与生活习惯密切相关，30%的胃型胃癌与遗传因素相关。
由于慢性萎缩性胃炎与胃癌的关系密切，社会各界对胃黏膜萎缩的重视程度越来越高，国内外共识也将胃体黏膜萎缩在内的胃黏膜萎缩定义为高危萎缩性胃炎。
那么有哪些原因会导致胃黏膜萎缩呢？主要包括以下几个方面：
幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染是公认的社会公共卫生问题之一，幽门螺杆菌感染是引起慢性浅表性胃炎最主要的因素，而胃黏膜萎缩可由慢性浅表性胃炎发展而来；
自身免疫性胃炎：自身免疫性胃炎可引起胃内抗壁细胞抗体的产生，导致壁细胞破坏，使胃内环境变成“无酸”，进而引起胃体黏膜萎缩；而胃体黏膜的萎缩又引发恶性贫血、神经内分泌肿瘤等病变。
近年来，解痉多肽表达化生（SPEM）被认为是可能的胃黏膜组织癌前病变之一，获得了学术界广泛的关注。但SPEM属于病理学变化的范畴，主要是由于胃黏膜在感染幽门螺杆菌后或因其他原因，引起壁细胞的损伤，壁细胞的缺乏进一步激发主细胞发生变化所致。在这一过程中，既往认为主细胞处于消失的状态，但其实不然，研究发现实际上主细胞转化为一种三叶因子2染色阳性的细胞，也就是所谓的SPEM。
目前胃癌公认的发病模式为幽门螺杆菌诱发的萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—癌，研究发现，SPEM可能是肠上皮化生前的一个重要阶段，但这一阶段极为短暂；此外，SPEM在消化内镜下难以发现，病理检查尤其是动物实验观察时较为明显。
消化医声：自身免疫性萎缩性胃炎是以胃体部为主的萎缩性胃炎，早期内镜下无特殊表现。请您结合临床经验，分享一下自身免疫性萎缩性胃炎相关胃体黏膜萎缩在内镜下都有哪些表现，消化内镜医生在临床工作中如何提高诊断水平？
丁士刚教授：自身免疫性胃炎是一种以壁细胞为靶点的非限性免疫介导的疾病，既往都是根据血清胃蛋白酶原、壁细胞抗体检测、内因子抗体检测以及抗核抗体检测等血清学的变化进行诊断。近年来随着内镜技术的飞速发展，国内外学者注意到自身免疫性胃炎在内镜下表现特殊，具体为：
常规内镜下表现为“逆萎缩”：自身免疫性胃炎患者的胃黏膜在常规内镜下表现为“逆萎缩”状态。一般情况下，胃黏膜萎缩先从胃窦开始，再而是胃体萎缩；但在自身免疫性胃炎患者中则是胃体萎缩为重，胃窦黏膜可有轻度萎缩或表现正常；
重视胃体黏液：若在胃体部发现有非常多的黏液，且不太容易冲洗掉，此时也要考虑是否为自身免疫性胃炎的可能；
新型内镜技术的应用：以电子放大内镜为例，该技术能够清晰地观察到胃小凹的形态，正常情况下胃小凹底部有3~5条胃腺开口；若开口消失，也要考虑是否为自身免疫性胃炎的可能。
消化医声：您和您的团队在早期胃癌筛查、精查以及治疗方面做了很多工作，也获得了一些专利授权。请您分享一下您和您团队在早期胃癌筛查和治疗方面都取得了哪些研究成果？
丁士刚教授：从我的导师林三仁教授开始，近40年来我们课题组一直致力于早期胃癌的筛查、早期胃癌发病机制等的探索性研究，主要包括两方面的工作：
一是胃癌早筛、早诊、早治方面：主要聚焦于如何提高我国胃癌的早期诊断率、内镜的检出率。早期胃癌的检出率与死亡率密切相关，一旦早期胃癌检出率得到提高，死亡率就会明显下降。经过几十年的努力，我国早期胃癌的诊断率与内镜检出率有所提高，但受限于经济水平、人口数量等因素的影响，与韩国、日本相比仍存在一定的差距，有很大的提升空间。
二是从发病机制方面探索降低胃癌发病率的方法：对SPEM的研究，试图阻断从炎症到癌症的发展路径或可为胃癌发病机制的研究提供新思路，为胃癌早期防治提供新理论；此外，对中成药或中药单体的探索也是目前胃癌治疗的研究热点，目前有些正处于实验中，可能拥有较好的前景。
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