慢性萎缩性胃炎的两个主要病因为幽门螺杆菌（Hp）感染和自身免疫损伤。两种病因导致的慢性萎缩性胃炎的机制不同，所带来的并发症有差异，治疗上也存在差别。但是目前临床更多关注Hp感染相关慢性萎缩性胃炎，对于自身免疫损伤导致的慢性萎缩性胃炎的认识尚显不足，可能造成部分慢性萎缩性胃炎的治疗疗效不尽如人意，并导致疾病进展、并发症的发生。我们特邀北京协和医院李景南教授对自身免疫性胃炎的临床特征、并发症、诊治方法等进行了全面讲解。
自身免疫性胃炎与Hp相关胃炎有什么不同的临床特征？
李教授首先指出，慢性胃炎是我国非常常见的疾病，分为A型胃炎和B型胃炎。A型胃炎即为自身免疫相关胃炎，而B型胃炎就是Hp感染相关胃炎。两种类型胃炎的发病机制不同。
自身免疫相关胃炎是由于机体免疫异常，产生了自身抗体，例如壁细胞抗体和内因子抗体，胃黏膜腺体的分泌细胞（壁细胞和主细胞，主要位于胃底体部）因自身抗体的免疫攻击而大量丢失，从而导致胃底体部的萎缩。而Hp感染相关萎缩性胃炎主要在胃窦部。
李教授强调，临床对自身免疫萎缩性胃炎关注少，可能在做胃镜时更多观察胃窦部，但是切记不能忽视观察胃底体部黏膜，这是因为自身免疫萎缩性胃炎的基本特征就是胃底体部黏膜萎缩。一旦发现胃底体黏膜萎缩，如果查壁细胞抗体和内因子抗体则通常为阳性。
如何做好自身免疫性胃炎的诊断？
自身免疫性胃炎主要破坏的是壁细胞，而壁细胞主要功能是分泌胃酸，因此自身免疫性胃炎患者处于低酸状态。
与Hp感染相关胃炎一样，自身免疫性胃炎也会有上腹胀、上腹不适、消化不良的表现。李教授指出，临床需要对这种胃炎有所认知，才能在慢性胃炎诊断时考虑到相应的病因诊断。
另外，自身免疫萎缩性胃炎除了消化道症状外，还会有明显的贫血。这部分患者的贫血是由于内因子缺乏、维生素B12和叶酸吸收障碍所致，很多患者可能以贫血首发。临床遇到贫血患者，排除丢失（消化道出血）问题后，需要考虑到是否为自身免疫萎缩性胃炎。
李教授总结了做好自身免疫萎缩性胃炎诊断的三要素：
1. 对自身免疫萎缩性胃炎有所认知；
2. 借助血液学检查壁细胞抗体、内因子抗体；
3. 胃镜检查时，需全面观察，不仅关注早癌问题，也要观察胃底体黏膜改变，如有改变需取活检做病理检查。
自身免疫性胃炎会导致哪些并发症？
自身免疫萎缩性胃炎的一个严重并发症是神经内分泌肿瘤。胃肠道是神经内分泌肿瘤的高发区，其中直肠神经内分泌肿瘤占到将近一半，胃神经内分泌肿瘤占到第三。胃神经内分泌肿瘤可分为I型、II型和III型。其中，I型胃神经内分泌肿瘤占到了70%~80%。李教授谈到，临床上并不常见I型胃神经内分泌肿瘤，更常见的是III型胃神经内分泌肿瘤。这是因为III型胃神经内分泌肿瘤为胃底体部的大块隆起，而I型胃神经内分泌肿瘤为胃底体部很小（0.5cm~1cm）的隆起，极易与胃底腺息肉混淆，临床医生常常漏诊或误认为胃底腺息肉。
I型胃神经内分泌肿瘤就是并发于自身免疫萎缩性胃炎。李教授指出，正是由于对自身免疫萎缩性胃炎的认知不足、诊断不足导致了对I型胃神经内分泌肿瘤的漏诊。
那么为什么自身免疫萎缩性胃炎会并发I型胃神经内分泌肿瘤？李教授解释了其中的机制。这是因为自身免疫萎缩性胃炎主要为壁细胞破坏导致的低酸状态，而人体处于低酸状态下，就会反射性地增加胃泌素的分泌以促进胃酸分泌，也就导致了高胃泌素血症的发生。胃泌素有两个最主要的生物学作用，第一就是刺激胃酸分泌，第二就是对胃肠黏膜具有营养作用，而这个营养作用就会造成ECL（嗜铬样细胞）的增生。胃内ECL丰富，特别是胃底体部，所以大量胃泌素刺激胃底体部的ECL细胞增长，就导致了I型胃神经内分泌肿瘤的发生。
除了I型胃神经内分泌肿瘤，自身免疫萎缩性胃炎还会增加胃腺癌的发生。这也与胃泌素的营养作用相关，高胃泌素促进了胃癌的发生。
李教授认为，自身免疫萎缩性胃炎并不少见，而且还会导致两类严重并发症，临床需要提高对这一疾病的认识，给予积极的治疗。
如何做好自身免疫性胃炎的治疗与监测？
Hp感染相关胃炎在根除Hp后就可以控制胃炎。而自身免疫性胃炎的损伤为免疫异常，具体机制非常复杂。目前，对于自身免疫性胃炎尚无有效治疗方法，主要为控制症状。
李教授特别强调，尽管自身免疫性胃炎也有消化道症状（腹部不适、腹胀、纳差等），但是因为是壁细胞破坏，处于低酸状态，不能使用PPI治疗。PPI治疗无法解决自身免疫性胃炎症状，还会越用越重。对于此类患者，可以用消化酶、黏膜保护剂、促动力药以及中和胃酸的药物以改善症状。
另外，由于自身免疫萎缩性胃炎会引起铁剂、维生素B12的吸收障碍，临床可以给予补充维生素B12和叶酸来纠正贫血。李教授强调，自身免疫萎缩性胃炎无法根除病因，需要长期补充维生素B12和叶酸。
此外，自身免疫萎缩性胃炎发生胃腺癌和神经内分泌肿瘤的机率很高，临床需要对这部分患者给予定期胃镜监测（一年或者两年左右），以早期发现并发症。
