秉承中华医学会消化病学分会“加强国际交流，发出中国消化声音”理念，第十二届中华医学会消化病学分会青年学组，积极参与全球各大消化领域权威学术会议及国际交流。在唐承薇主委的鼎力支持下，学组携手“消化医声”，共同推出“青年学组带您看世界——聚焦国际学术会议”系列报道，“借他山之石，琢己身之玉”，引领青年学者领略国际学术风采，共绘消化病学宏伟蓝图。
聚焦UEGW，共同关注世界消化热点
2025年10月4日至7日，欧洲消化疾病周（UEGW）在德国柏林顺利召开。本次会议共有来自115个国家超过12200位代表参会，大会共接受摘要2442篇，其中口头报告（Oral presentations）231篇，口头壁报（Moderated posters）239篇，壁报交流（Posters）1972篇。南昌大学第一附属医院消化内科祝荫教授团队共有5项研究成果入选，包括2项口头报告、1项口头壁报和2项普通壁报，覆盖幽门螺杆菌与急性胰腺炎等团队重点领域，其中3项荣获大会Travel Grant，受到国际同行广泛关注。
南昌大学第一附属医院消化内科团队成员参加UEGW 2025合影
（从左至右依次为：周衍安、费潇、刘健平、邹耀宇）
1. 博士生费潇：Helicobacter pylori CagA promotes gastric epithelial cell DNA damage through TRIM47-mediated ubiquitination and degradation of STAT1.（口头发言，并获Travel grant）
H. pylori可诱导上皮DNA损伤及基因组不稳定促进胃癌的发生。泛素化修饰介导了细胞内的蛋白质特异性降解并广泛参与并调控细胞生命活动。然而，H. pylori感染驱动E3泛素连接酶TRIM47促胃黏膜癌变的分子机制仍不清楚。
研究通过泛素化修饰蛋白质组学测序鉴定TRIM47调控DSBs的直接泛素化底物STAT1，通过人体组织标本、转基因动物、胃黏膜上皮细胞株多个层面系统深入研究TRIM47、STAT1在H. pylori感染致病中的作用，并阐明TRIM47泛素化调控DSBs的机制，并探讨毒力因子CagA在其中所扮演的角色。结果表明H. pylori 感染通过毒力因子 CagA 上调E3泛素连接酶TRIM47的表达；TRIM47进而通过催化STAT1的K48位点泛素化修饰，促进其蛋白酶体依赖性降解；STAT1的缺失抑制了BRCA2介导的同源重组修复，最终导致DSBs积累，驱动胃黏膜癌变进展。此外，动物模型实验证实，TRIM47基因敲除可明显减轻H. pylori感染驱动的胃黏膜病变进展。
综上所述，本研究揭示了E3泛素连接酶TRIM47在介导H. pylori感染诱导胃上皮细胞DNA双链断裂（DSBs）积累及驱动胃黏膜癌变进程中的核心作用及其分子机制。并为H. pylori感染相关胃癌的防治提供了重要的理论依据和潜在的治疗靶点。
费潇在UEGW 2025作大会口头发言
2. 博士生周衍安：CagA-Dependent NAA10 Upregulation Drives Gastric Tumorigenesis via p65 Acetylation-Mediated NF-κB Hyperactivation: Mechanistic Insights and Therapeutic Targeting（Moderated poster，并获 Travel Grant）
该研究聚焦于H. pylori感染相关胃癌发生机制，深入探讨了N-α-乙酰转移酶10（NAA10，亦称ARD1）在其中的作用。研究团队通过多组学策略，结合人胃上皮细胞系、临床胃组织样本以及H. pylori感染小鼠模型，系统阐明了NAA10在胃黏膜慢性炎症与恶性转化中的关键调控功能。
研究发现，NAA10在胃癌组织中表达显著上调，且其表达水平与患者预后不良及H. pylori感染呈正相关。机制上，CagA⁺ H. pylori菌株通过诱导NAA10表达，促进p65蛋白特定赖氨酸残基（K310、K314/K315）的乙酰化，从而增强NF-κB转录活性，促进促炎因子（如IL-6、IL-8）分泌，并推动p65核转位，最终加剧炎症反应并促进胃黏膜恶性转化。该研究不仅揭示了NAA10作为CagA下游关键表观遗传调控因子在胃癌发生中的新机制，也为其作为生物标志物及潜在治疗靶点提供了理论依据。
周衍安在UEGW 2025作口头壁报交流
1.博士生邹耀宇：Gut Microbiota Dysbiosis Exacerbates Acute Pancreatitis via Escherichia coli-Driven Neutrophil Heterogeneity and NETosis（口头发言，并获Travel Grant）
AP是常见的消化系统急症，其中约20%患者会进展为重症，病死率高达15%~20%。目前针对重症急性胰腺炎（SAP）尚缺乏有效的机制靶向治疗方法，寻找疾病加重的关键因素显得尤为重要。近年研究发现，中性粒细胞胞外陷阱（NETs）本是机体抗感染的重要防御机制，但在胰腺炎发病过程中，NETs的过度释放反而加重了胰腺损伤。然而，目前尚不明确具体是哪些肠道细菌在驱动NETs的异常活化。
南昌大学第一附属医院消化科祝荫教授团队最新研究发现，肠道菌群失调，尤其是大肠杆菌（Escherichia coli，E. coli）的显著增殖，通过诱导中性粒细胞异质性改变，触发了NETs的过度形成，最终加重了胰腺损伤。研究构建了一系列动物模型和临床验证的证据链，包括无菌（GF）与特定病原阴性（SPF）小鼠模型对比、患者粪菌移植（FMT）、选择性清除革兰阴性菌、以及E. coli单菌定植实验；并整合单细胞测序、免疫荧光和宏基因组等多种技术，深入阐明了菌群、免疫系统与NETosis之间的复杂互作机制。研究结果明确了E. coli在AP发病过程中发挥关键的致病作用。菌群失调状态下，大量增殖的E. coli明显激活了中性粒细胞的促炎亚群，促进NETosis相关通路（如TLR–NF-κB、IL-17轴）的显著激活，导致胰腺损伤加重；而去除这些革兰阴性菌或阻断NETs通路则明显减轻胰腺炎症和损伤程度。
该研究首次提供了明确的微生态证据，揭示了以E. coli为代表的致病菌群，通过“重塑免疫微环境—触发NETosis—加重胰腺损伤”的致病路径，为AP的机制靶向治疗提供了新的思路与潜在策略。
邹耀宇在UEGW 2025作口头报告
2. 硕士生雷玉婷UEGW 2025上展示了两项关于AP的临床研究壁报。
第一项研究通过分析本地AP数据库和MIMIC-IV数据库，提出了一种简化电解质评分系统（CC评分），可有效预测AP的病程进展，并优于传统评分系统。
第二项研究通过Meta分析6项随机对照试验（RCT），对比了金属支架与塑料支架治疗胰腺坏死的疗效，结果显示金属支架能有效减少并发症并缩短治疗周期，但在死亡率方面与塑料支架无显著差异。
南昌大学第一附属医院消化内科始终注重研究生的临床和科研训练培养，鼓励青年学者积极参与国际学术会议，通过高水平的交流平台展示研究成果。本次UEGW会议中，科室青年博士生的发言交流不仅彰显了其扎实的科研能力与学术素养，还充分展现了医院培养高素质医学人才的成效。未来，南昌大学第一附属医院消化内科将继续支持青年学者走向国际舞台，为推动学科建设注入更多活力。
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