2026年5月2~5日，全球消化领域顶级学术会议-美国消化疾病周（DDW）在芝加哥McCormick会展中心召开，来自世界各地的消化病、肝病、消化内镜及胃肠外科专家齐聚一堂。南昌大学第一附属医院祝荫教授、舒徐教授团队携两项研究成果参会，舒徐教授与李年双副研究员分别以壁报展示和口头发言的形式汇报了两项研究，分别聚焦幽门螺杆菌相关胃癌前病变机制与功能性消化不良的微生态治疗。
南昌大学第一附属医院祝荫教授、舒徐教授、李年双副研究员在DDW2026会议现场
口头报告：靶向阻断TNF/TNFR1信号轴抑制幽门螺杆菌感染诱发胃黏膜化生癌前病变（编号：432）
幽门螺杆菌（Hp）感染可诱发胃黏膜化生，驱动癌变进展。TNF/TNFR1信号轴在免疫炎症调控和细胞命运决定中发挥关键作用，但其是否介导Hp感染相关炎症进而启动胃黏膜化生，目前尚不清楚。本研究通过动物实验、类器官模型及分子机制研究，首次证实该信号轴是驱动Hp相关胃黏膜化生的关键通路。
研究人员将野生型小鼠与Tnfr1基因敲除小鼠分别感染Hp 5个月。结果显示，感染后野生型小鼠出现明显的胃炎及解痉多肽表达化生（SPEM），表现为壁细胞标志物H⁺/K⁺-ATP酶丢失、GIF⁺/GSII⁺化生细胞出现，以及CD44v9和峡部祖细胞标志物Ki67上调；而在Tnfr1敲除小鼠中，这些病理改变均显著减轻。转录组测序进一步揭示，Tnfr1缺失可抑制NF-κB、mTOR信号通路及IL-33的表达。体外实验表明，Hp感染刺激巨噬细胞产生TNFα，后者通过TNFR1上调胃上皮细胞中IL-33的表达，进而激活ERK通路，驱动细胞及类器官的过度扩增。研究团队利用Hp相关巨噬细胞条件培养基刺激胃类器官模型，筛选了四种TNF/TNFR1抑制剂，发现TNFR1拮抗剂Atrosab能够有效抑制Hp感染驱动的胃类器官中祖细胞标志物Ki67的表达，并促进胃小凹细胞分化的恢复。
该研究为靶向TNF/TNFR1轴干预Hp相关胃癌前病变提供了新策略和重要理论依据。
祝荫教授团队李年双副研究员在DDW 2026作口头汇报
壁报展示：益生菌联合艾司奥美拉唑改善功能性消化不良症状：一项前瞻性、区组随机、双盲、安慰剂对照的探索性试验（编号Sa1723）
质子泵抑制剂被推荐为功能性消化不良的一线治疗，但疗效有限。本研究旨在评估艾司奥美拉唑联合益生菌（枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊）治疗功能性消化不良的疗效及潜在机制。本研究为前瞻性、随机双盲、安慰剂对照探索性试验，最终证明在常规质子泵抑制剂（艾司奥美拉唑）基础上联用益生菌制剂，可显著缓解症状。
研究共纳入80例患者，治疗4周后，益生菌联合组的整体症状量表（GOSS）评分平均下降12.27分，而安慰剂联合组仅下降8.30分，差异具有统计学意义。两组不良事件发生率相近（17.5% vs 22.5%），表明联合益生菌安全性良好。机制分析发现，益生菌干预能增加肠道菌群多样性，提升乳杆菌、肠球菌等有益菌丰度，降低大肠杆菌丰度，并调节血浆中5-羟色氨酸、乙酰胆碱等代谢物水平。
益生菌制剂联合艾司奥美拉唑可有效改善功能性消化不良的临床症状，其疗效与调节肠道微生态及其代谢产物有关，为益生菌作为该病的辅助治疗提供了重要临床证据。
舒徐教授在DDW 2026作壁报汇报
总结
南昌大学第一附属医院消化内科祝荫教授、舒徐教授团队此次在DDW 2026上展示的两项研究成果，不仅体现了团队在消化疾病基础研究与临床转化方面的扎实功底与前沿创新，也为Hp相关胃癌前病变机制阐释、靶向干预以及功能性消化不良微生态治疗带来了新证据与新思路。这些来自中国的原创研究成果，获得了国际同行的高度关注与认可，充分展现了我国消化病学研究的前沿水平与国际影响力。
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