武汉大学第一临床学院教办：近日，国家卫生健康委员会“十五五”规划教材暨全国高等学校医学研究生第四轮规划教材主审、主编、副主编遴选结果由人民卫生出版社正式公布。武汉大学董卫国教授成功入选，受聘担任副主编职务，负责消化内科学研究生规划教材的建设任务。

全国高等学校医学研究生规划教材是医学研究生教育领域高层次的统编核心教材，由国家卫生健康委员会主导、人民卫生出版社组织实施。本轮教材修订旨在深入贯彻党的二十届四中全会精神，全面落实《教育强国建设规划纲要（2024—2035年）》及《国务院办公厅关于加快医学教育创新发展的指导意见》，服务于人才强国战略，着力培养高素质、创新型、研究型医学人才。

南昌大学第一附属医院消化科：近日，南昌大学第一附属医院消化内科何文华主任医师收到爱思唯尔（Elsevier）官方聘任函，荣任国际胰腺病领域权威期刊Pancreatology编委会委员，标志着南昌大学一附院消化内科胰腺疾病相关学术研究成果获国际学术界高度认可，学科国际影响力再上新台阶。

Pancreatology是国际胰腺病协会（IAP）、欧洲胰腺俱乐部（EPC）及全球多国胰腺相关专业学会的官方权威刊物，期刊汇聚全球 17 个国家和地区共计 86 名编委，其中美国 27 人、德国 10 人、印度 8 人、中国 7 人、英国 6 人等，编委均为各国胰腺领域顶尖专家。刊物聚焦胰腺内分泌与外分泌疾病的基础、转化及临床研究，刊载胃肠病学、外科学、肿瘤学、分子生物学、内分泌学、流行病学等多学科前沿原创论文、诊疗指南与综述文献；期刊位于中科院医学大类二区、JCR 胃肠肝病学 Q2 区，是全球胰腺疾病领域科研工作者重要的学术参考期刊。

上海交通大学医学院附属瑞金医院：6月10日，上海交通大学医学院附属瑞金医院医药结构生物学转化研究中心、中国科学院上海药物研究所研究员徐华强领衔研究团队，在Nature杂志在线发表题为《一种用于胆汁酸相关肝病的首创脉冲式 FXR 激动剂》（A first-in-class pulsatile FXR agonist for bile-acid-related liver diseases）的首创性研究论文。该研究以“第一性原理”重塑药物设计范式，通过脉冲式激活模拟内源性胆汁酸的生理性动态波动，成功研发出一款全新的肝病原创候选新药Linafexor，为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）、原发性胆汁性胆管炎（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）等一系列肝病的治疗带来了突破性的新思路。

不同于传统长效药物，Linafexor拥有超短体内半衰期（动物体内<1小时），可快速吸收、快速清除，精准富集于肝脏、小肠、胃等病变核心部位，实现与胆汁酸节律同步的“脉冲式”靶点激活。数据显示，其靶点激活效力约为奥贝胆酸的800倍，且所有临床试验队列均未出现药物相关不良事件。该药已获FDA授予PBC适应症“突破性疗法认定”及“孤儿药资格”，已完成二期临床并启动三期。

该研究从“第一性原理”出发，提出恢复生理动态节律的药物设计范式，为激素调节、免疫代谢等领域的原创新药研发提供了可复制的理论蓝图。

热心肠研究院：2026年6月10日，中国科学院上海药物研究所谢岑团队联合上海中医药大学附属龙华医院钟逸斐、曙光医院冯琴等团队在Nature Microbiology发表研究，揭示高脂饮食通过破坏结肠杯状细胞功能及黏液层，重塑肠道菌群胆汁酸代谢，进而激活小肠FXR-PLIN2与PPARα通路，促进脂质吸收的新机制。

研究发现，高脂饮食而非肥胖本身选择性损伤结肠杯状细胞（抑制谷氨酰胺代谢及氧化还原稳态），导致黏液层变薄及嗜黏蛋白阿克曼菌耗竭，同时促进胆汁酸转化菌Clostridium scindens扩张，使次级胆汁酸（如脱氧胆酸）增加，胆汁酸池偏向FXR激动剂表型。改变的胆汁酸激活小肠FXR，上调PLIN2促进脂滴形成；同时膳食脂肪酸直接激活PPARα上调CD36，双通路协同增强脂质摄取。

补充谷氨酰胺可恢复杯状细胞功能与黏液层完整性，重塑菌群及胆汁酸谱，抑制FXR-PLIN2信号并减少脂肪吸收。该研究为干预高脂饮食诱导的代谢紊乱提供了靶向黏液微环境的新策略。

iNature：成年小肠各类上皮细胞的分型与生理功能已研究较为透彻，但胚胎阶段小肠上皮细胞相关机制尚不明确。

2026年6月4日，清华大学陈晔光、Zhao Lianzheng共同通讯在Cell Reports（IF=8.1）在线发表题为“A progenitor cell population contributes to prenatal injury repair and neonatal antimicrobial defense in the small intestine”的研究论文。本研究结合单细胞RNA测序技术，并依托小鼠动物模型与类器官模型开展功能验证，在小鼠胚胎及新生小肠中鉴定出一类以溶菌酶1（Lyz1）为标志物的小肠哨兵祖细胞（SISPCs）。SISPCs不同于Lyz1⁺潘氏细胞，在肠道发育进程中呈现时空动态分布特征且具备干细胞干性属性。值得注意的是，胚胎SISPCs在小肠近端干性潜能突出，而胚胎富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5阳性（Lgr5⁺）细胞的干细胞活性主要集中于小肠远端。此外，SISPCs可通过双特异性磷酸酶-p38（DUSP-p38）信号轴参与产前肠道损伤修复，同时介导新生期肠道的抗菌防御。该研究证实SISPCs在胚胎发育阶段肠道稳态维持与机体防御中发挥关键作用，也提示该细胞可作为先天性肠道疾病潜在治疗靶点。

生物探索：6月8日，《Nature》的研究报道“GPR15-guided CD8⁺ T regulatory cells control intestinal inflammation”，把目光投向了一个过去并不算主角的分子：G蛋白偶联受体15（G protein-coupled receptor 15, GPR15）。研究人员发现，GPR15并不只是一个“迁移路标”，它引导一类特殊的调节性CD8⁺ T细胞进入肠道黏膜；一旦这条路线失灵，肠道炎症可能就少了一道关键制动。

研究从4个家系、7名早发性IBD患者入手，通过全外显子组测序锁定GPR15罕见变异。双等位基因携带者外显率约75%，单等位约40%。患者CD8⁺ T细胞表面GPR15表达降低，导致其配体GPR15L介导的趋化迁移缺陷，细胞无法进入结肠黏膜。

单细胞测序显示，健康人肠道中存在一类GPR15⁺ CD8⁺ T细胞，高表达KIR、CD69、TIGIT、FasL等，命名为CD8⁺ TIGR。在患者及Gpr15敲除小鼠中，该细胞群显著缺失，而CD4⁺FOXP3⁺ Treg未减少。Gpr15敲除小鼠DSS结肠炎加重，且选择性删除CD8⁺ T细胞中的Gpr15而非Foxp3⁺ Treg可重现此表型，伴随结肠巨噬细胞扩增及活化。清除巨噬细胞可缓解炎症。

机制上，CD8⁺ TIGR通过FasL/Fas依赖的接触依赖性杀伤，清除LPS活化的巨噬细胞，而TWEAK通路部分参与。散发性IBD患者结肠中CD8⁺ TIGR比例亦显著下降（UC中减少42%）。该研究确立了GPR15–CD8⁺ TIGR–巨噬细胞轴作为IBD局部免疫制动的新机制，提示恢复该细胞定位或功能具有治疗潜力。

BioArtMED：近日，来自美国纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Eileen M. O’Reilly教授、加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心的Zev A. Wainberg教授以及波士顿丹娜-法伯癌症研究所黑尔家族胰腺癌研究中心的Brian M. Wolpin教授携RASolute 302临床研究团队在The New England Journal of Medicine杂志上发表文章Daraxonrasib or Chemotherapy in Previously Treated Metastatic Pancreatic Cancer。本研究发现，在既往接受过治疗的转移性胰腺癌患者中，与化疗相比，Daraxonrasib治疗显著延长了总生存期和无进展生存期。

该国际多中心、开放标签、随机III期试验纳入500例既往接受过一线化疗的mPDAC患者，其中91.8% 携带RAS G12突变。患者按1:1随机接受daraxonrasib（300 mg每日一次）或研究者选择的化疗方案（吉西他滨+白蛋白紫杉醇、改良FOLFIRINOX、FOLFOX或脂质体伊立替康+氟尿嘧啶/亚叶酸钙）。

在RAS G12突变患者中，daraxonrasib组中位OS为13.2个月，化疗组为6.6个月（HR=0.40，P<0.001）；中位PFS分别为7.3个月和3.5个月（HR=0.45，P<0.001）。总体人群中，中位OS为13.2个月 vs 6.7个月（HR=0.40）；中位PFS为7.2个月 vs 3.6个月（HR=0.49）。Daraxonrasib组≥3级不良事件发生率为61.8%，化疗组为69.6%；因治疗相关不良事件停药率分别为1.2% 和11.2%。

该研究表明，daraxonrasib相比化疗显著延长mPDAC患者的OS和PFS，为既往接受过治疗的转移性胰腺癌提供了新的标准治疗选择。

武汉大学第一临床学院教办：近日，国家卫生健康委员会“十五五”规划教材暨全国高等学校医学研究生第四轮规划教材主审、主编、副主编遴选结果由人民卫生出版社正式公布。武汉大学黄恺教授、刘忠纯教授、董卫国教授成功入选，受聘担任副主编职务。

全国高等学校医学研究生规划教材是医学研究生教育领域高层次的统编核心教材，由国家卫生健康委员会主导、人民卫生出版社组织实施。本轮教材修订旨在深入贯彻党的二十届四中全会精神，全面落实《教育强国建设规划纲要（2024—2035年）》及《国务院办公厅关于加快医学教育创新发展的指导意见》，服务于人才强国战略，着力培养高素质、创新型、研究型医学人才。

此次武汉大学第一临床学院三位专家在激烈的全国竞聘中脱颖而出，分别负责心血管内科学、精神病学及消化内科学三个核心学科的研究生规划教材的建设任务，充分体现了我院在这些学科领域的深厚学术积淀和国内领先的学科地位，也是对我院长期以来坚持医教研协同发展、注重高层次医学人才培养工作的充分肯定。

南昌大学第一附属医院消化科：近日，南昌大学第一附属医院消化内科何文华主任医师收到爱思唯尔（Elsevier）官方聘任函，荣任国际胰腺病领域权威期刊《Pancreatology》编委会委员，标志着南昌大学一附院消化内科胰腺疾病相关学术研究成果获国际学术界高度认可，学科国际影响力再上新台阶。

《Pancreatology》是国际胰腺病协会（IAP）、欧洲胰腺俱乐部（EPC）及全球多国胰腺相关专业学会的官方权威刊物，期刊汇聚全球 17 个国家和地区共计 86 名编委，其中美国 27 人、德国 10 人、印度 8 人、中国 7 人、英国 6 人等，编委均为各国胰腺领域顶尖专家。刊物聚焦胰腺内分泌与外分泌疾病的基础、转化及临床研究，刊载胃肠病学、外科学、肿瘤学、分子生物学、内分泌学、流行病学等多学科前沿原创论文、诊疗指南与综述文献；期刊位于中科院医学大类二区、JCR 胃肠肝病学 Q2 区，是全球胰腺疾病领域科研工作者重要的学术参考期刊。

上海交通大学医学院附属瑞金医院：北京时间2026年6月10日22:00，上海交通大学医学院附属瑞金医院医药结构生物学转化研究中心、中国科学院上海药物研究所研究员徐华强领衔研究团队，在Nature杂志在线发表题为《一种用于胆汁酸相关肝病的首创脉冲式 FXR 激动剂》（A first-in-class pulsatile FXR agonist for bile-acid-related liver diseases）的首创性研究论文。该研究以“第一性原理”重塑药物设计范式，通过脉冲式激活模拟内源性胆汁酸的生理性动态波动，成功研发出一款全新的肝病原创候选新药Linafexor，为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）、原发性胆汁性胆管炎（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）等一系列肝病的治疗带来了突破性的新思路。

不同于传统长效药物，Linafexor拥有超短体内半衰期（动物体内<1小时），可快速吸收、快速清除，精准富集于肝脏、小肠、胃等病变核心部位，实现与胆汁酸节律同步的“脉冲式”靶点激活。数据显示，其靶点激活效力约为奥贝胆酸的800倍，且所有临床试验队列均未出现药物相关不良事件。该药已获FDA授予PBC适应症“突破性疗法认定”及“孤儿药资格”，已完成二期临床并启动三期。

该研究从“第一性原理”出发，提出恢复生理动态节律的药物设计范式，为激素调节、免疫代谢等领域的原创新药研发提供了可复制的理论蓝图。

热心肠研究院：2026年6月10日，中国科学院上海药物研究所谢岑团队联合上海中医药大学附属龙华医院钟逸斐、曙光医院冯琴等团队在Nature Microbiology发表研究，揭示高脂饮食通过破坏结肠杯状细胞功能及黏液层，重塑肠道菌群胆汁酸代谢，进而激活小肠FXR-PLIN2与PPARα通路，促进脂质吸收的新机制。

研究发现，高脂饮食而非肥胖本身选择性损伤结肠杯状细胞（抑制谷氨酰胺代谢及氧化还原稳态），导致黏液层变薄及嗜黏蛋白阿克曼菌耗竭，同时促进胆汁酸转化菌Clostridium scindens扩张，使次级胆汁酸（如脱氧胆酸）增加，胆汁酸池偏向FXR激动剂表型。改变的胆汁酸激活小肠FXR，上调PLIN2促进脂滴形成；同时膳食脂肪酸直接激活PPARα上调CD36，双通路协同增强脂质摄取。

补充谷氨酰胺可恢复杯状细胞功能与黏液层完整性，重塑菌群及胆汁酸谱，抑制FXR-PLIN2信号并减少脂肪吸收。该研究为干预高脂饮食诱导的代谢紊乱提供了靶向黏液微环境的新策略。

iNature：成年小肠各类上皮细胞的分型与生理功能已研究较为透彻，但胚胎阶段小肠上皮细胞相关机制尚不明确。

2026年6月4日，清华大学陈晔光、Zhao Lianzheng共同通讯在Cell Reports（IF=8.1）在线发表题为“A progenitor cell population contributes to prenatal injury repair and neonatal antimicrobial defense in the small intestine”的研究论文。本研究结合单细胞RNA测序技术，并依托小鼠动物模型与类器官模型开展功能验证，在小鼠胚胎及新生小肠中鉴定出一类以溶菌酶1（Lyz1）为标志物的小肠哨兵祖细胞（SISPCs）。SISPCs不同于Lyz1⁺潘氏细胞，在肠道发育进程中呈现时空动态分布特征且具备干细胞干性属性。值得注意的是，胚胎SISPCs在小肠近端干性潜能突出，而胚胎富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5阳性（Lgr5⁺）细胞的干细胞活性主要集中于小肠远端。此外，SISPCs可通过双特异性磷酸酶-p38（DUSP-p38）信号轴参与产前肠道损伤修复，同时介导新生期肠道的抗菌防御。该研究证实SISPCs在胚胎发育阶段肠道稳态维持与机体防御中发挥关键作用，也提示该细胞可作为先天性肠道疾病潜在治疗靶点。

生物探索：6月8日，《Nature》的研究报道“GPR15-guided CD8⁺ T regulatory cells control intestinal inflammation”，把目光投向了一个过去并不算主角的分子：G蛋白偶联受体15（G protein-coupled receptor 15, GPR15）。研究人员发现，GPR15并不只是一个“迁移路标”，它引导一类特殊的调节性CD8⁺ T细胞进入肠道黏膜；一旦这条路线失灵，肠道炎症可能就少了一道关键制动。

研究从4个家系、7名早发性IBD患者入手，通过全外显子组测序锁定GPR15罕见变异。双等位基因携带者外显率约75%，单等位约40%。患者CD8⁺ T细胞表面GPR15表达降低，导致其配体GPR15L介导的趋化迁移缺陷，细胞无法进入结肠黏膜。

单细胞测序显示，健康人肠道中存在一类GPR15⁺ CD8⁺ T细胞，高表达KIR、CD69、TIGIT、FasL等，命名为CD8⁺ TIGR。在患者及Gpr15敲除小鼠中，该细胞群显著缺失，而CD4⁺FOXP3⁺ Treg未减少。Gpr15敲除小鼠DSS结肠炎加重，且选择性删除CD8⁺ T细胞中的Gpr15而非Foxp3⁺ Treg可重现此表型，伴随结肠巨噬细胞扩增及活化。清除巨噬细胞可缓解炎症。

机制上，CD8⁺ TIGR通过FasL/Fas依赖的接触依赖性杀伤，清除LPS活化的巨噬细胞，而TWEAK通路部分参与。散发性IBD患者结肠中CD8⁺ TIGR比例亦显著下降（UC中减少42%）。该研究确立了GPR15–CD8⁺ TIGR–巨噬细胞轴作为IBD局部免疫制动的新机制，提示恢复该细胞定位或功能具有治疗潜力。

BioArtMED：近日，来自美国纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Eileen M. O’Reilly教授、加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心的Zev A. Wainberg教授以及波士顿丹娜-法伯癌症研究所黑尔家族胰腺癌研究中心的Brian M. Wolpin教授携RASolute 302临床研究团队在The New England Journal of Medicine杂志上发表文章Daraxonrasib or Chemotherapy in Previously Treated Metastatic Pancreatic Cancer。本研究发现，在既往接受过治疗的转移性胰腺癌患者中，与化疗相比，Daraxonrasib治疗显著延长了总生存期和无进展生存期。

该国际多中心、开放标签、随机III期试验纳入500例既往接受过一线化疗的mPDAC患者，其中91.8% 携带RAS G12突变。患者按1:1随机接受daraxonrasib（300 mg每日一次）或研究者选择的化疗方案（吉西他滨+白蛋白紫杉醇、改良FOLFIRINOX、FOLFOX或脂质体伊立替康+氟尿嘧啶/亚叶酸钙）。

在RAS G12突变患者中，daraxonrasib组中位OS为13.2个月，化疗组为6.6个月（HR=0.40，P<0.001）；中位PFS分别为7.3个月和3.5个月（HR=0.45，P<0.001）。总体人群中，中位OS为13.2个月 vs 6.7个月（HR=0.40）；中位PFS为7.2个月 vs 3.6个月（HR=0.49）。Daraxonrasib组≥3级不良事件发生率为61.8%，化疗组为69.6%；因治疗相关不良事件停药率分别为1.2% 和11.2%。

该研究表明，daraxonrasib相比化疗显著延长mPDAC患者的OS和PFS，为既往接受过治疗的转移性胰腺癌提供了新的标准治疗选择。