抗衰新一线：慢性炎症一直是公认的致癌高风险因素，比如患有溃疡性结肠炎的病人，得肠癌的几率是普通人的2~5倍，但是科学家们一直没搞清楚这背后到底是什么机制在起作用。

2026年3月25日，哈佛大学联合麻省总医院以及麻省理工学院等机构的科学家们在顶级期刊Nature杂志发表了一篇题为“Epigenetic memory of colitis promotes tumour growth”的研究论文。

这项研究发现，即使肠道的炎症表面上已经完全治愈，肠道里的干细胞依然会把这次发炎受损的长久地记在心里，这种细胞记忆可以维持100天以上甚至会遗传给下一代细胞。这种记忆会改变细胞的内部状态，让一种叫做AP-1的蛋白质物质变得十分活跃。当这些带有受损记忆的细胞未来遇到致癌突变时，它们会迅速暴发，长出比普通情况更大更多的肿瘤。通过阻断这种记忆物质的活动，可以明显减缓肿瘤的生长速度。

该研究提出“表观突变”驱动的癌变新模型，为溃疡性结肠炎相关结直肠癌的风险预测及靶向表观记忆的化学预防策略提供了全新方向。

同济医院临床研究中心：近日，同济大学附属同济医院消化内科杨长青教授团队在国际知名期刊Research（中国科学院一区TOP期刊，影响因子：10.7）在线发表题为 “PGK1 lactylation-driven self-reinforcing loop orchestrates glycolytic reprogramming in FSP1⁺ macrophages in liver fibrosis” 的研究论文。

该研究揭示了FSP1⁺巨噬细胞通过“FSP1-PKM2-糖酵解-PGK1乳酸化”自我增强环路驱动肝纤维化的新机制，阐明PGK1 K353乳酸化是连接代谢重编程与促纤维化表型的关键分子开关，为肝纤维化靶向治疗提供了新思路。

热心肠研究院：来自浙江大学医学院李雪团队与美国哈佛医学院Christos S. Mantzoros团队的一项最新研究，为糖尿病治疗中的胃肠道安全性问题带来了兼具广度和深度的系统证据。

在发表于Journal of Advanced Research的长篇研究报告中，团队整合了一项前瞻性队列研究与孟德尔随机化分析，对多种核心降糖药物的胃肠道影响进行了全景式扫描。结果发现，常用药物的风险谱远非单一，部分组合疗法甚至可能意外改变特定癌症的风险。

研究发现，磺脲类药物单药治疗与结直肠癌风险显著降低相关（HR=0.76），孟德尔随机化支持其靶点INS驱动该效应（OR=0.56）。胰岛素与憩室病风险降低相关（HR=0.75），遗传证据支持靶点LRP2的作用。二甲双胍联合磺脲类与更低的结直肠癌风险相关（HR=0.61）。然而，在二甲双胍后序贯使用DPP-4抑制剂联合磺脲类或GLP-1受体激动剂，伴随急性胰腺炎风险显著升高。

该研究揭示了降糖药单药、联合及序贯治疗与胃肠道疾病风险的复杂双向关联，提示糖尿病管理中需实施基于胃肠道安全性的个体化用药策略，尤其关注结直肠癌、憩室病、急性胰腺炎等风险。

IBD Daily ：近期，Dimopoulos-Verma等在国际期刊Journal of Crohn‘s and Colitis（IF=8.7）发表研究，基于美国两个全国性人口数据库的倾向性评分匹配分析，首次证实他汀类药物使用与克罗恩病（CD）患者新发肠道狭窄风险显著降低相关。

研究纳入EVERSANA队列（1210例他汀使用者 vs. 25000例对照）及Merative队列（9577例 vs. 56918例）。经高维倾向性评分匹配后，多因素Cox回归显示，他汀类药物使CD患者新发狭窄风险分别降低28%（HR=0.72）和29%（HR=0.71）。用药时长≥12个月可显著获益（12~24个月：HR=0.84；>24个月：HR=0.67），而短期使用（6~12个月）无效。不同强度及种类他汀均有效，且低密度脂蛋白（LDL）水平与狭窄无关联（HR=1.00），提示保护效应独立于降脂作用，可能通过抗纤维化等途径实现。

无论患者是否同时使用生物制剂或靶向小分子药物，他汀均与更低狭窄风险独立相关。该研究为缺乏特异性抗纤维化药物的CD提供了“老药新用”策略，建议对狭窄高危患者长期使用他汀作为二级预防。

iNature：探究呼气中生物标志物的发现研究通常侧重于挥发性有机化合物（VOCs）：这些是具有在人体温度和大气压下能达到的蒸气压的芳香族或低分子量分子。

2026年4月7日，华盛顿大学Andrew L. Kau团队在Cell Metabolism 在线以封面的形式发表题为“The gut microbiota shapes the human and murine breath volatilome”的研究论文，该研究提出这样一个假设：呼吸中包含由肠道微生物产生的挥发性有机化合物（VOCs），这些化合物反映了微生物群的组成和代谢情况。

研究分析健康儿童呼气VOCs，发现其组成（挥发物组）与肠道微生物群的组成及功能显著相关。利用无菌小鼠模型，单菌群定植后其呼出气体中可检测到对应菌株产生的VOCs，证明肠道细菌代谢直接塑造呼气VOC谱。

作为原理验证，研究证实呼气VOCs可预测哮喘患儿肠道中疾病相关细菌真杆菌属（Eubacterium siraeum） 的丰度。

该研究表明，肠道菌群产生的挥发性代谢物会出现在呼出气体中，携带微生物活动信息。未来或可通过“吹口气”实现肠道菌群的快速、无创监测，为炎症性肠病等疾病的诊断与随访提供了全新工具。

人体微生物组与健康：2025年8月，日内瓦大学Mirko Trajkovski团队在Cell Host & Microbe发表研究，首次构建人类肠道微生物群亚种综合目录，并利用人工智能开发出基于粪便样本的结直肠癌（CRC）检测模型，检出率达90%，接近结肠镜的94%，优于所有现有非侵入性检测方法。

传统结直肠癌筛查依赖结肠镜，存在成本高、不适感强等问题。研究团队聚焦肠道菌群的亚种水平（介于物种与菌株之间），捕捉不同细菌功能及对癌症贡献的差异。通过机器学习分析粪便样本中的细菌亚种特征，模型可识别90% 的癌症病例。

该方法为结直肠癌提供了低成本、非侵入性的常规筛查新选择，结肠镜仅需用于阳性病例确认。一项与日内瓦大学医院合作的临床试验正在准备中，以进一步验证该方法对不同癌症分期及病变的检测能力。

该技术框架还可推广至其他疾病的非侵入性诊断，通过单一微生物群分析实现广泛健康监测。

BioArt：近日，来自美国Arc研究院的Christoph A. Thaiss与合作者在Nature上发表了论文Intestinal interoceptive dysfunction drives age-associated cognitive decline。本研究中，作者试图建立一条完整的微生物群—肠道—脑通路，从而解释年龄相关记忆下降的外周机制。他们认为年龄相关的认知下降，可能部分源于一种炎症诱导的内感受功能障碍。

研究发现，老年小鼠的肠道菌群可使年轻小鼠出现记忆损伤，关键在于戈氏副拟杆菌（Parabacteroides goldsteinii） 及其分泌的中链脂肪酸（尤其是3-羟基辛酸，3-HOA）。该代谢物激活外周GPR84⁺髓系细胞，诱导TNF、IL-1β等炎症因子，进而抑制迷走神经内感受信号传导，导致海马对新异刺激的神经元激活减弱，最终损害新物体识别及空间记忆。

机制上，GPR84是该过程的关键受体，敲除Gpr84或使用GPR84抑制剂可阻断认知损伤。该研究建立了从肠道菌群→代谢物→外周免疫→迷走神经→海马的完整致病轴，为靶向肠道菌群、中链脂肪酸或GPR84干预年龄相关认知衰退提供了全新策略。