病例1：患者女性，59岁，因“腹痛26 d”于2024年11月2日入院。26 d前进食大量“冬枣”后出现左上腹疼痛，伴恶心、无呕吐、无其他不适，未予重视。后自觉腹痛加重于2024年10月30日就诊我院急诊行CT提示左上腹肠壁增厚；急诊胃镜提示：十二指肠水平部环周肿物形成，表面白苔附着，伴管腔狭窄（图1）；活检病理诊断：炎性渗出坏死；初步诊断十二指肠肿物，小肠恶性肿瘤不除外。入院后查血常规提示：白细胞计数 21.19×10⁹/L，嗜中性粒细胞绝对值19.10×10⁹/L，淋巴细胞绝对值1.43×10⁹/L，CRP 45.35 g/L，便潜血阳性，D-二聚体 3 937 ng/ml，生化：总蛋白55.82 g/L、白蛋白34.05 g/L、前白蛋白110 g/L。尿常规、降钙素原、肿瘤标记物未见异常。既往高血压1年余，规律服用降压药。18年前曾因“巧克力囊肿”于外院行子宫旋切术。既往无食物、药物过敏史。无手术或外伤史。给予禁食、补液、经验性抗感染等对症治疗，患者症状较前改善，拟再次对病灶进行深挖活检明确性质。11月4日再次行胃镜检查提示：十二指肠乳头由远至水平部弥漫性黏膜充血水肿，片状浅溃疡形成，见白苔附着（图2）。肠镜检查提示：回肠末端糜烂性充血肿胀，大片溃疡形成，溃疡表面附着厚白苔，肠腔狭窄（图3）。11月5日患者双下肢及双足出现少量瘀点，结合既往检查最后诊断为IgAV，给予糖皮质激素治疗后，患者症状明显缓解，于11月14日好转出院。随访1月，患者恢复良好，无明显临床症状。

病例2：患者女性，59岁，因“腹痛12 d”于2023年5月3日入院。12 d前患者无明显明显诱因出现右下腹疼痛，伴排便困难、发热，就诊当地医院，查腹部CT提示下腹部小肠节段性管壁增厚，外院胃肠镜检查未见明显异常。既往无慢性病，无特殊用药史，无食物、药物过敏史。无手术或外伤史。入院后查：白细胞计数14.25×10⁹/L、嗜中性粒细胞绝对值11.83×10⁹/L、淋巴细胞绝对值1.43×10⁹/L、CRP正常。D-二聚体 8274 ng/ml；生化：白蛋白36.1 g/L、前白蛋白145 g/L、铁6.5 mol/L，尿常规、肿瘤标记物、抗核抗体谱等均正常，结核、CMV 、EBV等相关检查均阴性。初步诊断小肠感染性疾病，不排除小肠淋巴瘤。入院后第3天患者双下肢出现瘀点，压之不褪色。于5月6日行经肛小肠镜检查：距回盲瓣70cm进境困难，所见回肠多发环周不规则溃疡形成，表面白苔附着，黏膜充血水肿明显（图4~6）。病理诊断提示：炎性渗出、坏死及肉芽组织形成。结合患者临床症状及相关检查最后诊断为考虑IgAV。给予糖皮质激素治疗后，患者症状明显缓解后出院，3个月后激素逐步减停。随访19个月，患者于2024年12月出现复发，临床症状较前相似，再次给予激素治疗。

讨论 IgAV的发生机制通常与遗传易感性、环境因素、免疫失调相关。成人IgAV的诊断主要参考儿童IgAV的诊断标准：存在皮肤紫癜或瘀点、双下肢为主这一必要条件，并符合以下标准中的至少1项：（1）腹痛；（2）组织病理学（IgA沉积）；（3）关节炎或关节痛；（4）肾脏受累（蛋白尿和/或血尿）。

有文献报道成人IgAV初诊误诊率高达54.5%，胃肠道症状及腹部体征可以在皮肤紫癜前出现，根据本文报道病例，间隔时间可长达2~4周。IgAV可累及胃肠道的任何部位，病变多呈节段性改变，小肠是最常见的受累部位，是由于小肠绒毛含有丰富的毛细血管网，当免疫复合物沉积于小血管时，易导致小肠绒毛顶端坏死。根据《中国儿童IgA血管炎诊断与治疗指南2023版》，以腹部症状为首发的IgAV患者早期内镜检查有助于疾病诊断。IgAV内镜下表现为胃肠道黏膜不同程度的充血、瘀斑、糜烂、溃疡、血肿样隆起，其中以溃疡改变最为常见，溃疡的形态多为不规则，大小不一。在胃和十二指肠多为浅溃疡, 回肠末段可见深大溃疡。十二指肠降部及回肠末段病变发生率较高，且内镜下表现最为严重，病变呈弥漫性或节段性改变。

本文2例IgAV内镜表现与文献报道基本相符，但应注意与感染性肠病、缺血性肠炎、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、淋巴瘤、肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎等疾病相鉴别，胃肠镜病变活检病理有一定诊断意义。

参考文献（略）

转自：中华胃肠内镜电子杂志