中华胰腺病杂志：近日，海军军医大学第一附属医院（上海长海医院）消化内科李兆申院士团队与郑州大学人民医院（河南省人民医院）丁松泽教授团队合作，在国际顶级医学期刊 《英国医学杂志》（BMJ） 发表题为“临床更新：幽门螺杆菌感染的评估与管理”的特邀述评。

文章系统梳理了幽门螺杆菌（Hp） 感染的流行趋势、传播途径、检测手段与根除治疗策略：Hp感染通常无明显症状，主要通过“口-口”或“粪-口”途径在家庭内传播；尿素呼气试验、粪便抗原试验等无创检查是最常用检测手段；国际指南建议对所有感染者提供治疗，我国学者提出的“以家庭为单位”防控策略已被多部国际指南采纳；强调从儿童期就应关注Hp感染；提出包括经典铋剂四联、三联及高剂量双联等多种根除治疗方案。

文章援引团队2023年完成的全国大规模家庭Hp感染流行病学调查，证实我国个体Hp感染率为40.7%，家庭感染率高达71.2%，19.7%的感染家庭中全部成员均被感染；父母双方均感染时，儿童感染率为34.3%，远高于父母均未感染时的13.6%，提示家庭内传播是Hp传播的重要环节。“以家庭为单位”的治疗策略由我国学者于2022年提出，已被中国、美国、拉丁美洲及国际指南采纳。

BMJ同期编者按中，澳大利亚悉尼大学Katelaris P教授高度评价本文，并指出今后需密切关注Hp耐药流行病学（尤其是克拉霉素和左氧氟沙星）。该述评将我国Hp家庭防控理念和最新诊疗方案纳入国际视野，对推动Hp感染防控、降低胃癌等相关疾病负担具有重要意义。

iNature：KRAS^G12D是胰腺癌的主要驱动因素，然而对KRAS^G12D靶向治疗内在耐药的基础仍知之甚少。

2026年10月29日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心高栋、海军军医大学金钢、上海交通大学王琳、吴忠均共同通讯在Cancer Cell（IF=54.5）在线发表题为“KRAS^G12D-targeted therapy sensitivity depends on interferon signaling activation in pancreatic cancer”的研究论文。该研究表明，胰腺癌对KRAS^G12D靶向治疗的内在耐药性，是由持续的MYC活性所导致的干扰素信号抑制所驱动的。激活干扰素信号（特别是IFN-β），可使耐药肿瘤重新敏感，并与KRAS抑制剂产生协同作用，表明了干扰素信号是胰腺癌的可干预的治疗靶点。

BioArt：近日，纪念斯隆凯特琳癌症中心Jonathan U. Peled、纽约大学Jonas Schluter以及City of Hope的Marcel R. M. van den Brink等合作在Nature发表题为Sugar-rich foods exacerbate antibiotic-induced microbiome disruption的研究论文。该研究通过高频记录造血干细胞移植患者的实际饮食摄入并进行纵向肠道微生物组分析，发现糖类摄入能够放大广谱抗生素造成的肠道菌群扰动，进一步降低菌群多样性并促进肠球菌扩增；这一现象随后在小鼠模型中得到实验验证。

研究纳入173名接受异基因造血干细胞移植（allo-HCT） 的患者，记录9419餐、超过4万个食物条目，并对158名患者的1009份粪便样本进行16S rRNA测序。贝叶斯多层级模型显示，单独摄入甜食无明显不利关联，但广谱抗生素暴露时，甜食摄入增加与菌群α多样性进一步下降相关；每增加100克摄入量，平均α多样性额外下降约24%。营养成分再分析同样证实糖摄入与抗生素暴露存在交互作用。

肠球菌是菌群多样性下降过程中最明显扩增的类群，尤以屎肠球菌（E. faecium） 突出。小鼠实验验证：单次比阿培南诱导肠球菌短暂扩增，单独补充蔗糖无明显影响，但抗生素后补充蔗糖使肠球菌在第3天增加约16.3倍、第6天增加约33.4倍，伴随α多样性下降；葡萄糖、果糖及果泥也有类似作用，且不能简单归因于减少普通饲料或膳食纤维摄入。无菌小鼠仅定植粪肠球菌时，蔗糖未明显促进其扩增，提示糖的作用依赖抗生素扰动后的复杂微生态环境。

该研究提示，抗生素治疗期间减少简单糖摄入可能有助于减轻肠道菌群扰动，但能否改善临床结局仍需前瞻性研究验证。

生物世界：2026年10月28日，广州国家实验室、广州医科大学熊小哲研究员，哈佛医学院/波士顿儿童医院董民教授，南方医科大学珠江医院吴凯主任作为共同通讯作者，在国际顶尖学术期刊Nature上发表了题为：Clostridium perfringens Delta toxin targets CD9 to drive NEC and brain injury 的研究论文。

该研究首次证实，产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens）分泌的Delta毒素是驱动部分重症坏死性小肠结肠炎（NEC）的关键致病因子，揭示了Delta毒素-CD9通路介导肠坏死并继发脑、肺等多器官损伤的分子机制。

该研究将部分重症NEC的发病机制认知，从过去以肠道菌群失调为主的相关性观察，推进至特定细菌毒素、宿主受体和炎症损伤调控的分子层面；同时在动物模型中验证了中和抗体的保护作用，为未来开发毒素检测技术、实现疾病精准分型以及探索靶向干预方案提供新的科学依据。

BioArtMED：近日，郑州大学朱平平、贺乾坤、陈真真团队在Gut期刊发表题为Boosting the nuclear Wnt/β-catenin feedback loop for the specific elimination of colorectal cancer的研究论文。该研究揭示了细胞核内Wnt负反馈环路（nuNFL）抑制结直肠癌进展的分子机制，并提出通过增强nuNFL实现肿瘤精准清除的新策略。该策略对APC突变型和APC野生型结直肠癌均有效，有望突破传统Wnt靶向治疗的局限。结合纳米递送与优化给药时间，该疗法可有效清除肿瘤干细胞、降低转移和复发风险，为结直肠癌的精准治疗提供了新的理论依据和治疗策略。

iMate：2026年10月26日，重庆医科大学附属第二医院彭明利、胡鹏、李世颖团队在iMetaOmics 发表研究，通过多组学分析揭示乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF） 中存在微生物群-代谢-免疫轴功能障碍，并证实丁酸盐可通过调控巨噬细胞极化改善ACLF。

研究纳入50例不同疾病阶段肝病患者，结合宏基因组、代谢组及转录组测序，发现ACLF患者肠道菌群失调、产丁酸菌（如Eubacterium、Clostridium、Ruminococcus、Blautia、Odoribacter）减少、粪便丁酸水平降低、肠道屏障受损、细菌易位增加，并伴随促炎性M1型巨噬细胞极化加剧肝脏炎症与纤维化。将ACLF患者粪菌移植至小鼠可重现上述特征。

补充丁酸盐可重塑肠道菌群、增加Odoribacter等有益菌、恢复黏液层及紧密连接蛋白、降低脂多糖水平，抑制M1型巨噬细胞活化、促进M2型表型形成，减轻肝脏炎症与纤维化，并显著降低ACLF小鼠死亡率。机制上，丁酸盐通过抑制巨噬细胞内MAPK信号通路（p38、ERK1/2、JNK磷酸化）阻断M1极化。该研究将微生物群-代谢-免疫轴确立为ACLF潜在治疗途径。