药明康德：2025年4月12日，素有“诺贝尔奖风向标”之称的盖尔德纳奖（Canada Gairdner Awards）公布了2025年的奖项获得者。该奖项旨在表彰和奖励他们在影响人类健康研究方面的卓越成就。盖尔德纳奖每年颁发8个奖项，包括5个为生物医药领域设立的加拿大盖尔德纳国际奖（Canada Gairdner International Awards），1个John Dirks加拿大盖尔德纳全球健康奖（John Dirks Canada Gairdner Global Health Award），用于表彰对全球健康问题产生重大影响的研究人员，以及2个Peter Gilgan加拿大盖尔德纳动力奖（Peter Gilgan Canada Gairdner Momentum Awards），以表彰处于职业生涯中期的加拿大研究人员。

Michael J. Welsh博士（左）与Paul Negulescu博士（右）

Spyros Artavanis-Tsakonas博士（左），Iva Greenwald博士（中），Gary Struhl博士（右）

André Briend博士

Daniel De Carvalho博士

Jennifer Stinson博士

阿趣代谢组学：中国人民解放军海军军医大学第一附属医院李兆申院士、杜奕奇教授、孔祥毓教授团队在Microbiome期刊发表题为“Dietary emulsifier carboxymethylcellulose-induced gut dysbiosis and SCFA reduction aggravate acute pancreatitis through classical monocyte activation”的研究论文。

研究首次发现常见膳食乳化剂CMC可加重急性胰腺炎，机制上，CMC可扰乱肠道菌群平衡，显著降低肠道中嗜粘蛋白阿克曼氏菌的丰度，进而上调单核细胞转录因子C/EBPδ，激活经典型单核细胞，最终加重急性胰腺炎。此外，研究还表明，外源性补充嗜粘蛋白阿克曼氏菌或丁酸可有效缓解由CMC加重的急性胰腺炎。这一成果不仅为理解食品添加剂对健康的影响提供了重要见解，也为急性胰腺炎的预防和治疗开辟了新的研究方向。通过调节肠道菌群或补充特定代谢物，有望为急性胰腺炎的临床管理提供新的干预策略。

武汉大学官网：3月31日，武汉大学人民医院董卫国教授团队在Journal of Advanced Research期刊上在线发表了题为“Metformin attenuates colitis via blocking STAT3 acetylation by reducing acetyl-CoA production”的研究论文，该研究揭示了二甲双胍通过乙酰辅酶A调控STAT3信号通路缓解实验性结肠炎的新机制。

实验结果表明，二甲双胍通过修复肠道屏障并重塑肠道菌群，显著缓解了小鼠的结肠炎症状。进一步的研究揭示，二甲双胍通过下调乙酰辅酶A水平抑制STAT3信号通路的过度激活，从代谢层面调控蛋白翻译后修饰，发挥抗炎作用。这一发现不仅为二甲双胍在UC治疗中的“老药新用”提供了理论依据，也为代谢通路在UC发病机制中的研究提供了新的方向。

临床肝胆病杂志：3月28日，西京医院韩英、崔丽娜及郭冠亚共同通讯在Hepatology International在线发表题为“Risk stratification for patients with primary biliary cholangitis: early versus advanced‑stage or non‑cirrhosis versus cirrhosis?” 的研究论文，旨在确定基于组织学分期的最佳风险分层策略，并据此确定预测肝脏相关死亡率和肝移植（LT）最有效的生化标准。

该研究证实，基于肝硬化状态的新型风险分层策略较传统早晚期分期体系具有更优的临床适用性，尤其鹿特丹标准在肝硬化患者中展现出更高的生化应答评估效能。这一发现为优化PBC患者的个体化随访路径及分层干预提供了理论依据，有望通过精准识别高危人群显著改善远期预后。

奇点网：近日，中国科学院上海营养与健康研究所秦骏、上海交通大学基础医学院韩齐、上海同济大学附属杨浦医院林谋斌、中国科学院上海免疫与感染研究所苏枭联手合作，找到了压力迫害肠道的一个全新机制。论文于近日发表在Cell Stem Cell期刊上。他们发现，慢性压力通过激活迷走神经背侧运动核（DMV），能够引起胆碱能肠神经的过度反应并释放大量乙酰胆碱（ACh），从而干扰肠道的再生功能，导致肠道干细胞的自我更新和增殖能力下降，并表现为衰老表型。这为理解慢性压力如何通过神经系统影响肠道健康提供了新的视角，也为慢性压力相关肠道疾病的治疗提供了潜在的神经干预策略。

中北科研：近日，中国医学科学院基础医学研究所黄波教授团队在Science杂志在线发表了题为“Hepatic glycogenesis antagonizes lipogenesis by blocking S1P via UDPG”的论文。

该研究深入探讨了肝脏如何在糖原合成和脂肪生成之间做出选择的分子机制。他们发现，一个糖原合成过程中的中间产物UDPG在这一过程中发挥了关键作用。UDPG能够调节SREBP1c这一关键转录因子的激活。SREBP1c是一种位于内质网的跨膜蛋白，当在进食后，肝细胞SREBP1c由内质网被转运至高尔基体膜表面，分别接受高尔基体中的位点1蛋白水解酶（S1P）和位点2蛋白水解酶（S2P）的水解，产生的N-端片段则成为具有活性的转录因子，转录脂肪酸合成所需的各种代谢酶。团队研究发现，UDPG通过转运子SLC35F5进入高尔基体，直接与S1P结合，诱导S1P的泛素化降解，从而阻断活性形式SREBP1c的生成，最终抑制脂肪酸的合成。

利用这一机制，黄波教授团队还发现，通过UDPG的治疗可以显著减少脂肪肝模型小鼠的肝脏脂肪积累以及相关肝脏病变。这一发现不仅揭示了一个全新的调控肝脏能量代谢的机制，也为开发针对脂肪肝的治疗策略提供了新的靶点。