医师报：1月9日，以“医学数智化 健康现代化”为主题的第十一届医学家年会（2026）在北京盛大启幕。会上，颁发了2025年度“十大医学杰出贡献专家”荣誉。上海交通大学医学院附属仁济医院房静远院士与华中科技大学同济医院妇产科学系主任马丁、中国医学科学院北京协和医学院院校长吉训明、广东省毒品实验技术中心刘超、首都医科大学附属北京同仁医院王宁利、中国医学科学院血液病医院院长程涛、浙江大学医学院附属邵逸夫医院院长蔡秀军、广州中医药大学第一附属医院岭南肿瘤研究所所长林丽珠、浙江大学医学院附属邵逸夫医院俞云松、南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院、江苏省妇幼保健院） 程雷共同获此殊荣。

公济图书馆：近日，上海市第一人民医院曾悦教授团队在国际权威期刊npj  Biofilms and Microbiomes（IF=9.2，中国科学院1区，JCR 1区）发表题为 "Faecalibacterium prausnitzii alleviates experimental recurrent acute pancreatitis by producing oleic acid to regulate MAPK/NF-κB signaling and Th17/Treg balance" 的原创性研究。该项历时四年的研究系统阐述了复发性急性胰腺炎（RAP）患者的肠道菌群与代谢物特征，揭示了粪便中抗炎共生菌Faecalibacterium prausnitzii（Fp）及其代谢物油酸（oleic acid, OA）通过抑制肠道MAPK/NF-κB信号通路、重塑Th17/Treg平衡，揭示了“肠–胰轴”缓解AP的重要机制。这一发现为复发性急性胰腺炎的肠道微生态干预提供了新的理论依据，也为开发以Fp及其代谢物OA为核心的“下一代益生菌＋后生元”联合策略奠定了基础。

生物世界：2026年1月6日，中国科学院上海营养与健康研究所钱友存团队在Nature Immunology 期刊发表题为：The IL17REL gene encodes a decoy receptor of IL-17 family cytokines to control gut inflammation 的研究论文。

该研究揭示了人源 IL-17 受体家族新成员IL-17REL在炎症性肠病（IBD）中的重要保护作用，并明确了其在IBD易感性中的关键功能。该研究发现，IL-17REL可作为一种特异性的内源性“诱饵受体”（decoy receptor），通过竞争性阻断IL-17家族细胞因子与其经典受体的结合，从而抑制IL-17信号通路的激活及下游炎症相关基因的表达，进而限制肠道炎症反应并抑制IBD的发生与发展。

生物世界：2026年1月8日，复旦大学附属中山医院樊嘉院士、高强教授团队联合中国科学院上海药物研究所周虎研究员、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心高大明研究员、上海交通大学医学院附属新华医院龚伟教授及燃石医学的研究人员（付子乐、宋远丽、刘分、陈律和蔡尚立为论文共同第一作者），在Cancer Cell期刊发表了题为：Integrative proteogenomic analysis provides molecular insights and clinical significance in gallbladder cancer 的研究论文。

该研究基于多中心大队列胆囊癌（Gallbladder Cancer，GBC）样本，整合全外显子组、转录组、蛋白组与磷酸化蛋白组数据，系统刻画了胆囊癌的分子图谱与免疫微环境特征，并进一步提出具有预后价值与潜在治疗导向的多组学分型框架。

神经的秘密：近日，国际期刊Nature Mental Health发表了一项通过“临床-动物-机制”完整链条探索肠-脑轴的研究。该研究证实，神经发育异常患儿的肠道菌群失衡与其行为症状存在因果关系，并揭示了核心作用机制。研究发现，患儿肠道中有益菌（如产短链脂肪酸菌）减少，而潜在有害菌增多。将患儿菌群移植给无菌小鼠后，小鼠表现出社交减少、焦虑加剧及学习记忆能力下降等类似行为异常。机制上，菌群失衡导致神经保护性代谢物（如丁酸盐）减少，同时色氨酸代谢异常和肠道屏障受损，共同引发了神经炎症与突触功能损伤。值得关注的是，通过补充丁酸盐或特定益生菌可有效逆转小鼠的大部分行为异常。该研究为理解自闭症等疾病的发病机制提供了全新视角，并提示通过靶向调节肠道菌群或补充关键代谢物，可能成为未来干预神经发育障碍的潜在新策略。

生物谷：近日，江苏省中药资源产业化过程协同创新中心郭建明、段金廒课题组在Microbiome杂志发表了题为“Abelmoschus Manihot flowers inhibitdysbiotic Enterobacteriaceae expansion by promoting Clostridium bolteae -mediated hypoxia restoration”的最新研究成果。炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，治疗药物以氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂为主。近年来出现了一些新制剂及疗法，如生物制剂、粪菌移植等，但仍未有突破性进展。健康的肠腔内为厌氧环境，由此维持肠道菌群的稳态和平衡。肠道出现炎症时，肠道厌氧微环境被破坏，有益的绝对厌氧菌如毛螺菌丰度降低，而有害的兼性厌氧菌如肠杆菌的丰度升高，并进一步加重肠道炎症。因此，恢复肠道厌氧微环境以改善肠道炎症是一种值得探索的策略。该研究发现，中药黄蜀葵花通过促进毛螺菌Clostridium bolteae的生长，激活PPAR-γ信号进而恢复肠道厌氧微环境，抑制促炎肠杆菌的增殖并改善肠道炎症。研究从肠道菌群与宿主相互作用的角度，探讨中药恢复肠道稳态改善宿主疾病的作用方式，为发现IBD的新型治疗药物提供参考。

奇点肿瘤探秘 ：今天，由复旦大学附属肿瘤医院施思和虞先濬领衔的团队，在著名期刊GUT上发表一篇重要研究论文“Integrated screens reveal that guanine nucleotide depletion, which is irreversible via targeting IMPDH2, inhibits pancreatic cancer and potentiates KRAS inhibition”，有望为KRAS突变驱动的胰腺癌治疗，打开新局面。研究发现，尽管KRAS抑制剂已获批，但其疗效有限且易耐药。团队通过大规模筛选发现，鸟嘌呤核苷酸从头合成的关键酶 IMPDH2 是KRAS突变胰腺癌的特异性弱点。他们在开展大规模筛选之后，发现鸟嘌呤核苷酸从头合成是KRAS突变驱动胰腺癌的软肋，尤其是其中的关键酶IMPDH2。抑制IMPDH2的活性，会导致鸟嘌呤核苷酸耗竭，增强KRAS抑制剂的疗效。值得注意的是，IMPDH2的表达和活性均不受KRAS信号通路调控。该研究不仅揭示了 “嘌呤合成失衡” 是KRAS突变胰腺癌的代谢特征，也为克服当前KRAS抑制剂疗效瓶颈提供了极具潜力的联合治疗新策略。

高分子科技：复旦大学仰大勇教授与天津大学姚池教授、郭小翠副研究员合作，在核酸功能材料用于胰腺癌治疗的研究中取得重要进展。相关成果以Hyaluronic Acid-Coated DNA Nanoflowers as Smart Nanocarriers for Deep Tumor Penetration and Enhanced Gene Therapy in Pancreatic Cancer为题发表在材料化学领域权威期刊Advanced Functional Materials。博士生游讯为第一作者。团队基于DNA纳米技术和胰腺癌肿瘤微环境特征，构建了一种由胰腺癌肿瘤基质成分透明质酸包封的酶响应型DNA纳米花载体，成功实现了基因药物在胰腺癌深层的有效递送与释放，为胰腺癌高效治疗提供了新材料平台。 

转化医学网：1月5日，北京师范大学/军事医学科学院研究团队在期刊Advanced Science上发表了题为“NAD⁺-Dependent Enzyme SIRT3 Limits Intestinal Epithelial Cell Functions Through NAD⁺ Synthesis Pathway in Colorectal Cancer”的研究论文，本研究中，研究人员证明了肠上皮细胞（IEC）中NAD⁺依赖性酶SIRT3对结直肠癌和结肠炎中局部T细胞分化是必需的。适度的IEC SIRT3过表达可减少促炎细胞因子IL-1β的分泌，并抑制产生IFNγ的CD4⁺T细胞（TH1）和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的分化。IEC SIRT3缺乏会增加IL-1β的产生，并促进局部TH1和CTL的分化，从而限制结直肠癌的生长并加重结肠炎。因此，本研究结果表明，微生物群衍生的QA作为SIRT3缺乏诱导的细胞内NAD⁺池补充的替代来源，用于调节IEC和T细胞功能，这为将IEC作为治疗免疫相关疾病（包括结直肠癌和结肠炎）的方法提供了启示。