上海交通大学医学院附属仁济医院：2月26日，上海交通大学医学院附属仁济医院房静远院士团队联合上海交通大学医学院上海市免疫学研究所与中国科学院上海免疫与感染研究所团队在Cancer Cell（IF：42）上在线发表了题为“Candida albicans synergizes with Fusobacterium nucleatum in colorectal cancer progression via the Flo9-RadD interaction”的研究成果，首次系统描绘肠道真菌与细菌在结直肠癌中的协同作用机制，并为靶向微生物互作的肿瘤干预策略提供全新切入点。

研究团队通过分析结直肠癌患者粪便样本，发现白色念珠菌与具核梭杆菌丰度正相关，且二者同时高丰度与患者术后生存期缩短相关。小鼠模型证实白色念珠菌显著增强具核梭杆菌的致病效应。借助荧光原位杂交及激光共聚焦显微镜显示，两菌在小鼠肠道高度共定位并形成聚合体，白色念珠菌依赖其菌丝形态在黏液层定植，协助具核梭杆菌跨越黏液屏障进入上皮组织。分子机制研究表明，白色念珠菌菌丝特异性粘附素Flo9与具核梭杆菌外膜蛋白RadD的互作是这一协同效应的核心分子基础。临床样本中亦分离出高表达FLO9的白色念珠菌菌株，其存在与具核梭杆菌高丰度及患者不良预后显著相关。

本研究首次揭示肠道共生真菌白色念珠菌与致病细菌具核梭杆菌之间的直接物理相互作用，并系统阐明其分子基础与促癌效应。研究提出了一种新的肿瘤微生物学范式：肠道真菌并非被动的共生定植者，而是能够通过菌丝相介导的跨界粘附，主动协助致病细菌突破定植屏障、重塑肠道生态位。这一“真菌-细菌轴”的发现不仅拓展了对肠道微生物群与结直肠癌关系的认知边界，也为靶向微生物互作的肿瘤防治策略开辟了新的方向。

南昌大学第一附属医院新闻中心：近日，南昌大学第一附属医院消化内科在肿瘤微生物研究领域取得新突破，消化内科主任舒徐教授团队在Cell子刊Cell Reports（中国科学院一区Top期刊）发表题为“Streptococcus anginosus-generated succinatepromotes the progression of gastric cancer via thesuccinate/SUCNR1/ABRAXAS1 axis”的创新性研究论文。该研究揭示了咽峡炎链球菌通过其代谢产物琥珀酸促进胃癌进展的新机制，为胃癌的防治开辟了全新的视角。

该研究发现咽峡炎链球菌在胃癌组织中显著富集，其高丰度与胃癌患者中的不良预后密切相关。进一步研究显示咽峡炎链球菌及其条件培养基明显促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移，抑制细胞凋亡，加重小鼠胃黏膜炎症和黏液化生。琥珀酸被鉴定为咽峡炎链球菌条件培养基中的功能代谢物，metB基因是咽峡炎链球菌代谢产生琥珀酸的关键基因，敲除metB后咽峡炎链球菌促进胃癌进展的作用明显减弱。进一步机制研究表明，咽峡炎链球菌产生的琥珀酸与胃上皮细胞表面的SUCNR1受体结合，SUCNR1与ABRAXAS1相互作用进而激活PI3K/AKT信号通路，促进胃癌的发生和发展。

该研究首次揭示咽峡炎链球菌metB代谢产生琥珀酸通过琥珀酸/SUCNR1/ABRAXAS1轴促进胃癌的发生发展，这一发现不仅从理论上丰富了胃癌发生发展的机制，也提供了具有临床转化潜力的新型生物标志物和精准治疗靶点。

遵义医科大学附属医院：近日，遵医附院消化内科团队与北京大学郑杰课题组合作，以第一完成单位身份在Nature Communications（影响因子15.7，中国科学院1区）发表题为“Gut microbiota-dependent 24-hydroxycholesterol metabolism contributes to capsaicin-induced amelioration of Alzheimer's disease-like pathology in mice”的研究论文。遵义医科大学附属医院消化内科李雅雯副主任医师为第一作者，消化内科刘雪梅教授为共同通讯作者。

研究最关键的突破在于揭示了一条完整的“肠-脑轴”作用链条：膳食辣椒素 → 重塑肠道菌群，提升 Oscillibacter 菌属丰度→ 升高宿主血液与脑内的保护性代谢物24(S)-羟基胆固醇水平 →激活脑内小胶质细胞上的LXRβ受体 → 增强小胶质细胞清除毒性蛋白的能力并抑制神经炎症 → 最终提升AD小鼠认知功能。

该研究系统阐明了膳食辣椒素（辣椒中的主要活性成分）通过重塑肠道菌群、调控特定代谢产物，调控大脑小胶质细胞免疫清除功能，从而改善阿尔茨海默病（AD）病理的 “肠-脑轴”机制。这一发现为阿尔茨海默病的预防和干预提供了新的科学视角和潜在策略。

奇点神思：近日，香港中文大学于君教授团队发表在GUT期刊的最新论文，为我们进一步解读了肠菌中更深层次的“隐秘信息”——基因结构变异。

研究团队通过对全球452名儿童的粪便宏基因组大数据分析，系统描绘了自闭症相关的细菌基因组结构变异图谱。

研究不仅发现了100个与自闭症显著相关的细菌结构变异，还通过人源化小鼠模型证实，携带特定结构变异的细菌会直接影响宿主的社交行为，比如单形拟杆菌和瘤胃球菌。

更重要的是，团队构建了一个融合细菌结构变异与物种丰度的联合诊断模型，其在独立验证中的诊断准确率（AUC达81.1%）显著优于传统方法，为自闭症的非侵入性早期筛查提供了全新的、更高精度的生物标志物策略。

eGastroenterology：人体的肠道内壁为单层柱状上皮，它构成了一道精密的物理屏障，将肠腔内容物（包括数以万亿计的微生物）与肠壁其余组织隔离开。这道屏障的稳态维持依赖于上皮细胞与免疫细胞的密切协作。如果把肠上皮比作城堡的“城墙”，那么固有层中的巨噬细胞就是一支专业的“墙体维修队”，负责清除入侵者、修复损伤。近日，发表于Science Immunology 杂志的一项题为“Intestinal epithelial TLR5 signaling promotes barrier-supportive macrophages”的原创研究，首次揭示了肠上皮细胞识别特定微生物信号、募集巨噬细胞并维持屏障稳态的分子回路，就像给肠道安装了“智能警报器”。

研究发现肠道干细胞通过感知细菌鞭毛蛋白招募巨噬细胞，从而减轻肠道炎症。E. coli 541-15的鞭毛蛋白被隐窝底部未分化上皮细胞高表达的TLR5识别，激活这些“哨兵”细胞分泌趋化因子CCL2。CCL2进而招募表达CCR2的单核细胞分化为成熟巨噬细胞，发挥屏障修复作用。利用细胞特异性基因敲除小鼠证实，上皮细胞→CCL2→巨噬细胞，这是E.coli 541-15发挥保护作用的必要通路，且关键作用的是上皮而非巨噬细胞自身的TLR5。该机制为理解抗生素相关肠损伤及炎症性肠病治疗提供了新靶点。

肿瘤瞭望消化时讯：2026年2月19日，中山大学肿瘤防治中心丁培荣教授与潘志忠教授领衔的CONVERT研究长期生存结果发表于国际肿瘤学顶尖期刊《临床肿瘤学杂志》。此项研究为直肠系膜筋膜（MRF）未受侵犯的局部晚期直肠癌患者免除放疗提供了关键的长期随访证据。

针对局部晚期直肠癌，传统“新辅助放化疗+手术”模式虽降低局部复发率，但放疗相关毒性严重影响患者生活质量。随着外科技术进步，不加甄别地使用放疗备受质疑。基于此，中山大学肿瘤防治中心丁培荣教授团队提出科学假设：对于直肠系膜筋膜（MRF）未受累的患者，单纯新辅助化疗（CAPOX方案）可能在不影响疗效的前提下豁免放疗。

这项名为CONVERT的研究证实：化疗组与放化疗组的3年局部复发率均低于4%（96.3% vs. 97.4%），长期生存结局相似。更重要的是，化疗组远期毒性显著降低，2-4级不良事件发生率仅为16.0%，较放化疗组的26.3%降低近40%，放射性直肠炎及皮炎风险也明显下降。

该研究是全球首个针对MRF未受累患者的III期试验，通过精准的MRI分层，在确保肿瘤学疗效的同时，显著改善了患者生活质量，尤其为年轻患者保留了生育功能。研究成果发表于《外科学年鉴》，为局部晚期直肠癌的“去放疗”策略提供了高级别循证依据。

热心肠研究院：炎症性肠病（IBD）的折磨不仅在于其难解的慢性腹痛与腹泻，更深层的原因，往往藏在构成肠道屏障的上皮细胞内部一个根本性的两难抉择里：当炎症来袭，肠道细胞如何在吸收营养和分泌抗菌物质以抵御病原体之间，做出正确的权衡？

近日，一项发表于Nature Communications的研究揭示了一个名为体积调控阴离子通道（VRAC）的关键分子开关。由南方医科大学药学院的周平正、刘叔文与香港教育大学的翁建霖共同领导的团队发现，VRAC精密调控着肠道上皮细胞的命运走向，其缺失会打破营养吸收与抗菌防御的平衡，加剧实验性肠炎与相关结肠癌。

研究首先在克罗恩病患者样本中发现VRAC亚基LRRC8A表达上调。利用肠上皮特异性敲除Lrrc8a的小鼠，团队发现VRAC缺失本身不引起异常，但一旦诱导结肠炎，缺陷便暴露：敲除鼠体重下降更剧、结肠更短、屏障破坏更重，且在肿瘤模型中癌灶显著增多。

机制上，单细胞测序显示VRAC主要表达于吸收性肠上皮细胞，其缺失并未改变细胞谱系，而是扰乱了隐窝-绒毛轴的功能分区——细胞群整体向抗菌表型偏移，牺牲了营养吸收成熟。其中，视酸信号通路受损最为关键，负责转化维生素A的酶表达与活性双双下降。补充全反式视黄酸可显著缓解敲除鼠的肠炎症状，恢复吸收细胞分化。

失衡引发连锁反应：敲除鼠肠道菌群多样性下降，有益乳杆菌丰度减少，与正常鼠共居可消除表型差异；补充乳杆菌亦能减轻炎症、部分恢复视酸代谢。同时，粘膜免疫出现缺陷，Th17和ILC3细胞减少，补充视酸可逆转。

该研究首次揭示VRAC协调肠上皮细胞命运抉择的核心作用，为IBD治疗提供了新靶点。通过补充视酸或特定益生菌以恢复被打破的平衡，或将成为未来干预新策略。