中华胰腺病杂志：2026年7月，免疫与炎症全国重点实验室/海军军医大学长海医院团队孔凡扬、孔祥毓、杜奕奇、李兆申等研究人员在Cancer Letters期刊在线发表了题为：Integrative analysis of lactylation patterns reveals prognostic biomarkers and therapeutic targets in pancreatic cancer 的研究论文。该研究通过多队列生物信息学分析与细胞、动物实验相结合，构建了胰腺腺癌乳酰化相关预后模型，并揭示乳酸诱导的PRKCG乳酰化可能削弱p53通路活性，为认识胰腺癌代谢重编程、乳酰化修饰与肿瘤进展之间的联系提供了新的研究依据。

研究团队整合TCGA-PAAD和GEO数据库中的转录组及临床数据，通过差异表达、基因共表达网络以及Cox、LASSO和逐步回归分析，建立了由LRP3、TTLL6、TSGA13、PRKCG和SDK2组成的五基因风险模型。该模型在训练队列和独立验证队列中均可区分生存结局不同的患者，高风险组总体生存较差，并呈现免疫评分降低、肿瘤纯度升高、Th2型免疫偏向及部分免疫检查点分子升高，同时伴有不同的基因突变和药物敏感性特征，提示该模型能够反映一定程度的肿瘤微环境和分子异质性。

研究进一步聚焦五个模型基因中的PRKCG。数据分析显示，PRKCG在胰腺癌组织中表达下调，并与较晚的肿瘤分期及不良预后相关；在胰腺癌细胞和裸鼠移植瘤实验中，过表达PRKCG可抑制细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长，并促进细胞凋亡。机制研究发现，乳酸处理可诱导PRKCG发生乳酰化，但不明显改变其总蛋白水平，而是削弱PRKCG介导的p53 Ser15磷酸化及p21、FAS等下游信号。值得注意的是，这一作用在TP53突变细胞中并不一致，提示相关机制的潜在适用范围可能主要集中于部分TP53野生型胰腺癌，仍需通过前瞻性临床队列和进一步机制研究加以验证。

生物世界：2026年9月15日，中国科学技术大学朱书教授团队（周霆岳、张国荣为论文共同第一作者）在Vita期刊发表了题为：Food antigen-specific Type 1 Regulatory T cells induced by intestinal epithelial cells maintain food tolerance 的研究论文。

该研究发现，小肠固有层中存在一群FOXP3⁻ IL-10⁺的1型调节性T细胞（Type 1 regulatory T cell，Tr1），它们识别由肠道上皮细胞（IEC）直接呈递的食物来源多肽。这条“上皮细胞诱导 Tr1”的通路拓展了口服耐受的经典认知，首次明确了上皮细胞抗原呈递的生理学功能。

基于上述发现，研究团队通过纳米颗粒将合成花生多肽递送至肠道上皮细胞，人工诱导产生抗原特异性Tr1细胞，成功预防了花生过敏，从而揭示了一种新型食物过敏免疫治疗策略。

iNature：2026年9月15日，军事医学科学院医学组学国家重点实验室杨晓明及于淼在Signal Transduction and Targeted Therapy在线发表题为“Hepassocin prevents age-related liver senescence and facilitates liver regeneration by activating AMPK”的研究论文，该研究发现，肝细胞自己分泌的一种蛋白——Hepassocin（HPS）正是关键保护因子。

研究发现，老年人和老年小鼠血液及肝脏中HPS水平均明显降低；在12个月大老年小鼠中，部分肝切除后HPS无法像年轻小鼠那样升高。敲除HPS基因后，老年小鼠肝脏出现更明显的脂肪堆积、衰老细胞增多、自噬功能紊乱；肝切除后死亡率升高、肝细胞增殖减少、肝脏重量恢复延迟。

机制上，HPS结合肝细胞表面Annexin A2，激活 ERK-p90RSK-LKB1 信号链，最终打开能量感受器AMPK，同时抑制mTOR。AMPK激活后，衰老程序被压制、自噬得以维持、再生相关基因正常启动。老年HPS缺失时，AMPK活性下降、mTOR过度活跃；用 AMPK激动剂AICAR处理后，肝衰老表型改善、再生能力恢复；给老年野生型小鼠额外补充HPS，也能明显提升肝切除后再生效果。

该研究提示，HPS或AMPK激动剂有望用于老年患者围手术期，降低肝切除后肝衰竭风险。但需注意，HPS又称FGL1，在肿瘤中可能扮演免疫抑制角色，长期激活AMPK对抗肿瘤免疫的影响仍需评估。

BioArtMED：近日，纪念斯隆凯特琳癌症中心Rona Yaeger和Walid K. Chatila等在Cancer Cell期刊发表题为Integrated clinicogenomic analysis reveals the evolution and metastatic tropisms of advanced colorectal cancer 的研究论文。

该研究纳入7000余例结直肠癌样本，开展大样本临床基因组整合分析。研究揭示，结直肠癌高频驱动突变大多为克隆事件，等位基因失衡可放大致癌效应；KRAS等位失衡为肿瘤早期事件，并可继发MDM2扩增。微卫星稳定型结直肠癌存在序贯式转移规律，脑、肾上腺转移多出现于疾病晚期；RAS通路可增加多器官转移风险，而WNT通路整体发挥转移抑制作用。研究结合原发灶位置与基因组特征建立器官特异性转移风险评分，为结直肠癌个体化随访监测提供参考依据。

热心肠研究院：近日，浙江大学的汪海峰团队在国际顶尖学术期刊Cell Host and Microbe上发表了一项突破性研究，首次描绘“膳食-微生物-先天免疫”完整通路：膳食果胶驱动单形拟杆菌（Bacteroides uniformis） 表面重塑，生成糖鞘脂HexCer（34:0），经中性粒细胞CLEC4E识别，激活SYK-APRIL轴，诱导IgA包被，强化菌体黏膜定植，形成饮食可编程的互惠保护环路。

研究发现，果胶特异性激活rcsC调控程序，导致单形拟杆菌表面显著富集HexCer，该变化独立于其果胶代谢能力。中性粒细胞表面C型凝集素受体CLEC4E直接结合HexCer，触发SYK磷酸化及APRIL分泌，驱动B细胞IgA类别转换。IgA包被显著增强单形拟杆菌黏膜关联及上皮黏附；受体或抗体缺失均显著阻断果胶介导的DSS结肠炎抵抗作用。

该研究提出“饮食编程微生物，微生物指导免疫”新范式，为炎症性肠病等疾病的精准干预提供了新靶点。

NEJM医学前沿：《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表EPoS II随机试验期中分析，纳入欧洲8国10,799例已完整切除高危腺瘤的患者，随机接受5年时首次复查或3年和5年分别复查。中位随访5.5年，5年组结直肠癌累积发病率为0.77%，3年组为0.82%，绝对差异-0.05个百分点，符合预设非劣效性界值。5年组在随访期间少做4180次结肠镜，检查数量减少近一半。

NEJM同期社论指出，该结果挑战了“更频繁监测提供更强防护”的假设。尽管更高频监测会检出更多进展期腺瘤和锯齿状息肉，但替代结局改善并不等同于癌症发病率或死亡率降低。研究提示，对于基线结肠镜质量高、病变完全切除的患者，当前3年监测建议可能过于积极；未来指南应考虑基于风险分层制定监测策略，纳入腺瘤大小、数量、组织学、首次结肠镜质量、患者年龄及合并症等因素。但该结果来自期中分析，最终10年随访数据尚待确认。

生物谷：2026年，意大利两项高质量随机对照试验先后证实，日常摄入番茄可显著减少肝脏脂肪堆积，且该改善独立于体重下降。

第一项6周RCT（POMOSANO研究）纳入79例MASLD患者，随机分为干预组（每日200g生番茄+50g番茄酱）与对照组（严格避食番茄）。6周后，干预组CAP值中位下降35 dB/m，显著优于对照组的18 dB/m（β=-26.63，P=0.003）。体成分分析显示，两组体重、BMI、腰围、全身及内脏脂肪量均无显著差异，证明番茄护肝效果不依赖减重。

第二项12周RCT对比高类胡萝卜素番茄酱与普通番茄酱，纳入98例MASLD患者。高类胡萝卜素组CAP值平均下降33 dB/m（降幅11%），显著优于普通番茄酱组的12 dB/m（降幅3%），同时肝硬度也出现改善。亚组分析显示，男性、60岁以上及轻度脂肪肝患者获益更显著。细胞实验证实，类胡萝卜素通过抑制SREBP-1c/AKT/mTOR通路减少脂肪合成，并激活AMPK/PPARα通路促进脂肪酸氧化，双向调节肝内脂肪。

机制上，番茄红素、β-胡萝卜素及多酚类物质通过抗氧化减轻肝脏氧化应激与炎症，并激活SIRT1-AMPK通路。研究者建议：每日摄入约200g生番茄或50~80g纯番茄酱，熟吃（番茄酱）效果更优，因加热使番茄红素转为更易吸收的顺式结构，且脂溶性番茄红素搭配油脂可提高吸收率。