研究者使用葡聚糖硫酸钠（DSS）在2~3月龄、10~12月龄和20~24个月龄小鼠中诱导结肠炎，评估炎症严重程度。采用第二代荧光底物检测结肠淋巴细胞的β-半乳糖苷酶（SA-βGal）活性（细胞衰老标志物），确定随年龄增长SA-βGal活性升高最多的免疫细胞，评估其炎性细胞因子的情况。最后对不同年龄小鼠的结肠免疫细胞进行单细胞和批量RNA测序，以进一步探讨精确的分子机制。

衰老增加了DSS诱导的结肠炎的严重程度，相比年轻小鼠，老年小鼠表现出更严重的体重减轻、结肠缩短，DAI和组织学评分更高。

结肠的CD4⁺ T细胞中的SA-βGal活性随年龄增长的提升最大。衰老导致CD4⁺ T细胞的系统性激活，表现为结肠以及脾脏中的CD4⁺效应记忆T（T_EM）细胞扩增。相比年轻小鼠，老年小鼠结肠CD4⁺ T细胞产生的IFN-γ和IL-17更多，特别是在结肠炎状态下。而且老年小鼠结肠中聚集的CD4⁺ T_EM细胞还是IL-17的主要来源。

单细胞分析显示，衰老可使结肠CD4⁺ T_EM细胞增加，与T细胞介导的细胞毒性和细胞因子介导的信号通路相关。批量RNA测序分析证实，来自老年结肠炎小鼠的脾脏CD4⁺T_EM细胞参与了细胞衰老、Th17分化和炎症信号通路。

衰老CD4⁺ T细胞在年龄依赖性结肠炎中发挥作用，对于老年IBD患者，特异性地靶向T细胞治疗可能具有一定价值。