好大夫：2025年12月24日，蚂蚁健康·好大夫在线发布2025全国医院互联网口碑排行榜（以下简称“排行榜”），这是该排行榜连续第10年发布。该排行榜是基于好大夫在线平台19年来真实的医患行为数据，通过对703.8亿次患者浏览轨迹、9520万患者的互联网医疗服务记录、11.6亿次医患交流、670.5万条患者在医院就诊后的线上评价进行研究，得出2025年度37个专科领域患者线上线下就医选择的综合排行。 

消化内科排行榜中，上海交通大学医学院附属仁济医院、南方医科大学南方医院、首都医科大学附属北京友谊医院位列前三名。

生物探索：12月18日，Science的研究报道“A cellular basis for heightened gut sensitivity in females”，首次在细胞与分子层面完整阐明了肠易激综合征等慢性内脏痛疾病存在显著性别差异的根本机制。研究发现，雌激素并非直接作用于神经元，而是通过重塑肠道上皮功能，启动了一条由 L细胞、PYY、EC细胞和5-羟色胺 构成的精密“旁分泌”信号通路，最终导致女性痛觉高敏感。

该研究彻底改变了对内脏痛性别差异的认知，将其从一个模糊的主观感受问题，明确为具有清晰细胞与分子路径的生物学过程。它不仅揭示了 “激素-上皮细胞-菌群-神经” 复杂互作的新范式，更指出了超越现有5-HT3受体拮抗剂（如阿洛司琼）的潜在治疗新靶点，例如阻断NPY1受体或干预Olfr78信号，为开发特异性缓解女性内脏痛的新策略提供了根本性的理论依据。

BioArtMED：近日，广东省人民医院李亮博士/廉哲雄教授团队及空军军医大学西京医院韩英教授团队在Gut杂志发表了题为“Autophagy of Kupffer Cells Modulates CD8⁺T Cell Activation in Primary Biliary Cholangitis”的研究论文。

该研究提出LPS等因素导致的Kupffer自噬水平升高可能是引发其免疫稳态维持功能降低的重要因素，进而为活化的自身反应性CD8⁺T细胞在肝脏的聚集和扩增创造了条件。研究采用了具有优异核酸递送功能的阳离子脂质辅助纳米材料平台（CLAN），利用Kupffer细胞具有强吞噬功能的特点，将靶向Atg5的siRNA递送至小鼠肝脏Kupffer细胞，显著减轻了模型鼠胆管炎症状，证明了靶向Kupffer细胞自噬可能是PBC的新型治疗策略。

生物世界：2025年12月17日，威尔·康奈尔医学院Melody Y. Zeng团队在Cell上发表了题为“Gut microbiota promotes immune tolerance at the maternal-fetal interface”的研究论文。该研究首次系统性阐明了肠道微生物如何通过“肠道-胎盘免疫信号轴”促进母胎免疫耐受，从而防止流产。这项研究不仅解释了为什么肠道健康与妊娠结局密切相关，还为预防流产提供了新思路。

研究发现，肠道菌群代谢色氨酸产生的吲哚类物质，可激活芳香烃受体信号通路，进而促进子宫内具有免疫抑制功能的髓源性抑制细胞和RORγt⁺调节性T细胞的发育与功能，有效抑制过度的促炎免疫反应（如IFN-γ⁺ T细胞），从而维持母胎界面免疫耐受、防止流产。该研究不仅阐明了肠道菌群远程调控生殖免疫的新范式，也为通过补充特定益生菌或代谢物来干预流产风险提供了全新的理论依据和潜在策略。

生物谷：近日，发表在Gut Microbes上的研究报告中，来自日本先进科学技术研究所等机构的研究人员跳出人类及哺乳动物菌群的常规研究框架，将目光投向了进化上更古老的生物宝库——两栖动物和爬行动物的肠道，从中发现了一株堪称 “肿瘤克星” 的天然细菌。

 这株细菌——“美洲爱文菌”在结直肠癌小鼠模型中展现出卓越的抗癌效果。研究核心发现，单次静脉注射该菌株，即可实现 100%的肿瘤完全清除率，且在60天观察期内无复发，疗效显著优于需多次给药的抗PD-L1抗体与化疗药物。更引人注目的是，治愈后的小鼠能抵抗肿瘤细胞的再次接种，表明该疗法诱导了强大的长效免疫记忆。

该天然菌株还表现出出色的安全性：在血液中清除迅速，对主要脏器无毒性，且对抗生素敏感，便于控制。这项研究为开发基于天然细菌、兼具高效力与高安全性的新型癌症免疫疗法提供了革命性的概念验证和极具前景的候选者。

肿瘤瞭望消化时讯：2025年12月18日，重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所、感染性疾病分子生物学教育部重点实验室黄爱龙/唐霓团队联合重庆医科大学基础医学院金艾顺团队在消化与肝病领域权威期刊Gut（IF=25.8）在线发表了题为“PCK1 deficiency promotes MASH-HCC progression by 12-HETE-induced CD8⁺T cell dysfunction”的研究论文，揭示了磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶1（phosphoenolpyruvate carboxykinase 1, PCK1）作为肝细胞“代谢检查点”的核心作用，阐明了肝细胞PCK1缺失导致肿瘤微环境中代谢物12-HETE累积，12-HETE作为信号分子与CD8⁺T细胞中转录因子BACH1直接互作进而抑制CD8⁺T细胞抗肿瘤功能的作用机制，为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎驱动的肝癌治疗提供了潜在的代谢干预靶点。