老年IBD患者临床表现不典型。其中，老年溃疡性结肠炎（UC）患者的临床表现与年轻患者相似；而老年克罗恩病（CD）患者直肠出血比例增加，腹痛、发热、体重下降的比例减少。

在受累范围方面，老年UC患者更多为左半结肠型，广泛型和直肠型的比例下降；老年CD患者结肠受累多于回肠受累。

怀疑为IBD的老年患者，需要与以下疾病进行鉴别诊断，包括恶性疾病、感染性肠炎、缺血性肠炎、显微镜下结肠炎、憩室相关区域性结肠炎、NSAIDs相关性肠炎。

临床医生详细采集病史、行内镜检查及活检病理对于正确鉴别诊断至关重要。

机会性感染（opportunity infection）是指在一般情况下致病能力有限或无致病能力的微生物，由于某一种疾病或治疗而诱发这种微生物成为致病病原体，称为机会性感染。可致机会性感染的病原体包括：细菌、原虫、真菌和病毒，常见病原体见表1。

表  常见机会性感染病原体

＞50岁的IBD患者如果同时使用免疫抑制剂治疗会大幅度增加机会性感染的风险。而且老年IBD患者严重感染的比例增加，特别是口服激素治疗的患者。随年龄增长以及TNF-α单抗的应用，IBD患者的结核感染率增加。难辨梭状芽孢杆菌感染使得IBD发病率和死亡率增高。泌尿系感染会导致菌血症发生率增高，进而导致死亡率的增加。

与非感染患者比较，老年UC合并机会性感染的患者具有以下特点：

· 广泛型结肠炎比例高；

· 重度比例高；

· 住院时间长；

· 器官衰竭比例高；

· 急诊手术率高；

· 病死率高；

· 激素抵抗或依赖率高。

总之，老年UC机会性感染率高，机会性感染可加重UC病情，增加医疗花费，是预后不良的危险因素。早期发现并正确治疗有助于改善预后。

与非感染患者比较，老年CD合并机会性感染的患者具有以下特点：

· 病情较重；

· 炎症反应较重；

· 住院日较长；

· 肠穿孔较多；

· 急诊手术率高。

总之，老年CD易合并感染，感染可加重病情，增加医疗花费，是预后不良的危险因素。

IBD患者巨细胞病毒（Cytomegalovirus, CMV）血清阳性者高于健康对照者，UC患CMV肠炎者多于CD。老年IBD及重度UC患者，当出现糖皮质激素抵抗时，需除外合并CMV感染可能性。

· CMV IgM抗体阳性（多在感染2~4周后才相继出现）；

· CMVpp65抗原血症（每150000个白细胞中CMV阳性细胞数≥1），敏感性60%~100%，特异性83%~100%。检测结果受粒细胞计数减少影响；

· 血浆CMVDNA qPCR检测阳性，提示CMV活动性感染。

· 内镜下表现：广泛黏膜脱失、深凿样溃疡、纵形溃疡、鹅卵石样改变、不规则溃疡等；

· 纵行溃疡对于预测CMV敏感性达100%，特异性95%；

· 深凿样溃疡与病理病毒包涵体个数呈显著相关；

· CMV包涵体多在炎症和溃疡部位存在，其中生长旺盛的细胞如肉芽组织或溃疡深部，更易发现CMV感染。

· 结肠黏膜组织HE染色：敏感性低，约10%~87%，特异性很高约92%~100%，早期诊断价值有限。观察到巨细胞、核内包涵体、核周晕圈，类似“猫头鹰眼”改变，可诊断CMV结肠炎；

· 结肠黏膜组织免疫组化（IHC）染色：敏感性78%~93%，是CMV结肠炎诊断的金标准；

· 结肠黏膜组织qPCR检测：敏感性92%~96.7%，特异性93%~-98.7%。

· 外周血CMVDNA qPCR检测阳性＞1200copies/ml建议进行抗病毒治疗；

· 重度UC患者发生糖皮质激素抵抗，并/或者应用免疫抑制剂治疗中，如果发生CMV结肠炎，及时给予抗病毒治疗；

· 免疫抑制剂可酌情减停；

· 主要抗病毒治疗药物：更昔洛韦和膦甲酸钠，疗程建议至少2~3周。

· 所有IBD患者均应筛查HBsAg、抗-HBs、抗-HBc，并对HBsAg阳性、HBcAb阳性者进一步筛查HBeAg、抗-HBe和HBV DNA；

· 拟进行免疫抑制治疗的HBsAg阳性者，无论HBV DNA水平，需在糖皮质激素、免疫抑制治疗前1~2周开始，预防性使用核苷（酸）类抗病毒治疗，并持续至免疫抑制治疗停止至少12个月；

· 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）不是免疫抑制治疗的绝对禁忌证，但可能增加HCV再次活动风险，需密切监测；

· 抗HCV治疗的常用药物干扰素是否会加重IBD病情尚无定论，推荐直接抗病毒药物（DAA）进行抗HCV治疗。

IBD是艰难梭状芽胞杆菌（Clostridium difficile, C. diff）感染的独立危险因素；不建议对C. diff感染进行化学预防，手卫生防护是防止院内感染的重要手段；老年IBD复发及治疗效果不佳时，建议进行C. diff检查。

· 脱氢酶抗原；

· 毒素A/B酶联免疫试验；

· 细菌培养（厌氧菌）；

· 毒素检测；

· 核苷酸扩增技术（NAT）检测。

· 可选用甲硝唑和万古霉素；

· 甲硝唑作为C.diff感染的首选治疗，即使是二次复发感染也可选用，其用量一般为200~250mg qid或400~500mg tid，疗程10~14天；

· 万古霉素对于复发型C. diff感染或甲硝唑无效者有效；

· 严重C. diff感染者，万古霉素比甲硝唑有效，也作为首选；

· 研究显示，粪菌移植对于C. diff感染治疗有效。

免疫力低下可导致潜伏性结核再激活，或导致结核感染机会增加；潜伏结核感染者一生中发展为结核患者的机率约为5%~10%，其风险取决于宿主的免疫状态等，故老年IBD患者需警惕。

· 应用糖皮质激素、嘌呤类药物、甲氨蝶呤及生物制剂前，需进行结核感染的筛查；

· 建议结合结核病史、结核接触史、胸片/胸部CT、结核菌素皮肤试验（PPD皮试）和/或干扰素释放试验（IGRAs）进行结核感染的筛查。IGRAs对于结核诊断优于PPD皮试，推荐首选IGRAs。

· 诊断为潜伏结核感染或陈旧性结核的患者，在抗TNFs制剂、激素（强的松>15mg/d，或相当剂量的其他激素）治疗前，建议予1-2种结核杀菌药治疗3周，治疗期间继续该抗结核方案6个月；

· 一旦诊断活动性结核，立即开始规范抗结核治疗，并停用抗TNF制剂及免疫抑制剂（如嘌呤类、甲氨蝶呤），是否继续使用或减量皮质激素需权衡利弊，或与专科医生讨论；

· 若IBD病情需要，可在规范抗结核治疗2~3个月且结核相关指标改善后，恢复使用免疫抑制剂。

真菌是人类胃肠道的常驻菌，对肠道稳态起重要作用，在IBD发病中的作用尚不明确，可成为IBD患者真菌感染的条件致病原。

研究发现，CD肠道炎症部位的黏膜真菌菌群丰度和多样性都明显升高，主要组分也发生明显变化，其中念珠菌属（Candida spp）、赤霉菌（Gibberella moniliformis）、甘蓝格链孢菌素（Alternaria brassicicola）、新型隐球菌（Cryptococcus neoformans）比例大幅增加，并导致TNF-α、IFN-γ、IL-10表达增加。

老年IBD患者在免疫力低下时，如使用免疫抑制剂和糖皮质激素，或出现Dectin-1和CARD9等效应分子基因突变，或真菌负荷增大（如大量使用抗生素，肠道内正常细菌菌群紊乱，导致真菌过度生长）的情况下，肠道及其他部位的正常真菌菌群可能成为病原菌，引起真菌感染性疾病，甚至导致致命性侵袭性真菌感染。

一旦感染确立，原则上停止使用对机体免疫功能具有抑制作用的药物，包括激素、免疫抑制剂和生物制剂等。

· 久居疫区或有疫区旅游史者，使用免疫抑制剂前需进行寄生虫感染筛查，其余患者无需特别筛查。

· IBD患者使用免疫抑制剂是否易并发卡氏肺孢子虫感染，目前尚有争议；

· 荟萃分析显示，复方新诺明可有效预防血液系统肿瘤或器官移植患者的卡氏肺孢子虫感染；

· 对于人类免疫缺陷病毒（HIV）感染患者或体内CD4⁺ T细胞数量＜200/ml者，持续给予复方新诺明可预防卡氏肺孢子虫感染；

· 如果考虑合并寄生虫感染，应酌情减量免疫抑制剂。

老年IBD患者和年轻IBD患者的治疗方法和治疗反应相似。但是，实际临床中，医生给予的治疗方案有较大差异，主要是基于老年人的生理变化、用药便利性要求高、合并用药多等因素，具体如下：

· 老年人肛门括约肌松弛、自我协调性下降，影响局部直肠用药；

· 使用口服糖皮质激素维持的比例增加；

· 应用免疫抑制剂和生物制剂治疗的患者比例减少；

· 老年患者合并用药较多，导致依从性下降，药物相互作用增加，毒副作用增加；

· 患者的预期寿命影响免疫抑制剂和生物制剂的应用；

· 老年人治疗，更多考虑生活质量的改善，对于长期用药副作用的担心有所降低。

· 氨基水杨酸、激素治疗老年与中青年UC疗效相当；

· 老年患者因合并症较多，长期使用激素可加重高血压、糖尿病、充血性心力衰竭、骨质疏松等，甚至可引起抑郁症；

· 免疫抑制剂，如硫唑嘌呤在老年UC中是否获益尚有争议，因有报道其引起肿瘤的风险增高；

· 老年患者对英夫利昔单抗应答率低且副反应多。