炎症性肠病（IBD）是一类慢性、进展性、反复发作的肠道炎症性疾病，近年来发病率呈持续上升趋势，其诊疗一直是消化领域的热点与难点。随着对疾病发病机制认识的不断深入，IBD的诊疗理念正从单纯的症状控制向精准化、个体化、多维度管理模式转变。CGC 2026会议期间，多位国内知名专家将围绕免疫介导炎症性疾病（IMIDs）、精准饮食干预、肠道纤维化、黏膜屏障与肠道菌群等前沿议题展开深入探讨。内容兼顾宏观进展与微观机制，从临床实践到基础转化，从饮食干预到微生态调控，内容丰富、视角多元。

从单病管理到多病共治：IMIDs诊疗模式的变革与实践

免疫介导炎症性疾病（Immune-Mediated Inflammatory Diseases，IMIDs）是一组由异常免疫反应驱动的慢性炎症性疾病，包括炎症性肠病（IBD）、脊柱关节炎、银屑病、类风湿关节炎等。近年来人们逐渐认识到，不同IMIDs虽然表现为不同器官受累，但往往有共同的遗传易感性、炎症通路及免疫学机制，本质上是一个相互关联的疾病谱系。

作为消化领域最具代表性的IMIDs之一，IBD已被证实是一种全身性炎症疾病。国家层面的大数据研究显示，我国IBD患者肠外表现的发生率呈逐年上升趋势，其中以关节、皮肤、眼部及肝胆系统受累最为常见。北京协和医院近期开展的大规模真实世界研究进一步印证了这一特征。该研究纳入1.8万余例IBD患者和900余万例非IBD对照患者，结果显示，脊柱关节炎是IBD患者最常见的肠外表现，皮肤黏膜、肝胆系统及眼部受累次之，相关风险均显著高于普通人群。

值得关注的是，研究进一步发现，脊柱关节炎在IBD共病网络中发挥着重要的“枢纽”作用。IBD合并脊柱关节炎患者更容易出现银屑病、葡萄膜炎等典型肠外表现，并伴随更多系统性共病。研究显示，大多数脊柱关节炎发生于IBD诊断前后一年内，提示临床医生应在疾病早期即加强关节症状筛查和多学科协作管理。此外，研究还观察到IBD与自身免疫性胰腺炎、原发性硬化性胆管炎等疾病存在明显的共病聚集现象，进一步印证了IMIDs具有共同的免疫学基础。

在治疗领域，IMIDs的管理理念同样发生了深刻变革。过去四十年间，治疗模式已从传统的广谱免疫抑制治疗逐步迈向精准靶向治疗。针对TNF-α、IL-23、IL-17等炎症通路以及JAK信号通路的生物制剂和小分子药物不断涌现，显著改善了患者预后。对于同时合并多种IMIDs的患者，治疗目标已不再局限于控制单一器官症状，而是追求多系统炎症的协同控制，以期实现整体疾病获益的最大化。

在这一背景下，多学科协作（MDT）已成为IMIDs管理的重要方向。2026年发布的《免疫介导炎症性疾病多学科管理专家共识》提出，应建立由消化科、风湿免疫科、皮肤科、眼科、肝病科及药学专家共同参与的诊疗团队，实现规范筛查、早期识别和协同干预。与此同时，《炎症性肠病肠外表现中国专家共识》首次构建了符合我国临床实践的标准化筛查和管理体系，为IBD相关肠外表现的规范化诊治提供了重要指导。

展望未来，随着精准医学和大数据研究的持续深入，IMIDs的诊疗模式将进一步从单病管理走向多病共治，从器官导向走向机制导向。依托跨学科合作和精准治疗策略的不断优化，有望实现对患者全病程、全身性的综合管理，进一步改善长期预后和生活质量。

IBD与精准饮食研究进展：从饮食证据到精准营养

饮食正成为IBD综合管理的重要组成部分

炎症性肠病 (inflammatory bowel disease, IBD) 是遗传易感性、环境暴露、肠道微生态失调和免疫系统异常共同驱动的慢性消化道疾病。饮食既是与肠道长期、直接接触的重要外源暴露，也是最具可干预性的因素之一^[1]。2025年发表于《Nature》的全球研究进一步指出，包括西方饮食在内的环境暴露可能参与推动IBD发病率上升，为饮食在IBD发生发展中的重要作用提供了新的全球证据^[2]。随着研究不断深入，饮食在IBD临床管理中的重要性日益凸显。国际IBD组织（IOIBD）、欧洲克罗恩病与结肠炎组织（ECCO）及美国胃肠病协会（AGA）等国际学术组织已相继将饮食和营养管理纳入IBD相关指南及专家共识，其应用已从传统的营养支持逐步延伸至疾病预防、诱导和维持缓解、营养优化及并发症管理。IBD的治疗理念正由单纯依赖药物与手术的传统模式，加速向联合饮食等生活方式干预的综合防治模式转变。饮食管理，正日益成为继药物与手术之外的“第三支柱”。

从营养素到饮食模式，逐步认识饮食与IBD的关系

早期饮食研究主要关注单一营养素及特定食物与IBD发生发展的关系。随着大型前瞻性队列不断建立以及营养流行病学研究方法持续发展，饮食与IBD之间更为复杂的关联逐渐得到揭示^[3]。基于自主建立的“IBD多组学营养及环境综合研究队列（ONE-IBD Study）”，我们团队从营养素、食物组和整体饮食模式三个层面，系统探索了饮食在IBD发生、发展及治疗响应中的关键作用。团队发现，宏量营养素膳食纤维作为肠道菌群代谢的重要物质，与IBD的复发及疾病进展密切相关，不同来源膳食纤维的作用亦存在明显差异，相关研究进一步改写了国际指南中关于IBD膳食纤维摄入的推荐。围绕膳食抗氧化物质、维生素D、多酚和类黄酮等开展的研究，也进一步丰富了对营养因素与IBD发生及长期结局关系的认识^[5-7]。此外，L-鸟氨酸可增强乌司奴单抗在克罗恩病中的治疗疗效^[4]，提示营养因素还可能影响患者对药物治疗的响应。在此基础上，团队进一步将研究拓展至整体饮食模式，揭示了饮食质量、食物来源及加工方式与IBD发生及长期预后的密切关系^[13-16]，推动IBD饮食研究由单一营养素和食物逐步走向对整体饮食结构的综合评价。

围绕上述方向形成的多项原创研究证据先后被ECCO临床营养相关国际指南及AGA相关指南采纳，为IBD饮食与营养管理的国际临床实践提供了来自中国团队的研究证据。团队持续与国际同行开展广泛学术交流，多次赴欧美及亚太地区参加DDW、ECCO、AOCC等高水平国际学术会议，累计完成国际会议口头报告100余次，其中包括ECCO、AOCC等大会主会场开场报告，并多次担任分会场主席，获国际会议奖项20余项。基于持续积累的原创研究成果和国际学术影响力，团队进一步受邀参与ECCO国际临床营养共识的制定，推动我国原创研究证据向国际IBD营养管理指南与临床实践转化。

从群体关联到个体差异，探索IBD精准营养

尽管较多研究揭示了研究在IBD管理中的作用，实践过程中仍有诸多异质性挑战，同一种食物对不同IBD亚型患者，甚至是同一患者的不同炎症活动阶段有明显差异效应。如何解释这种个体异质性，是IBD饮食研究进一步走向临床转化的重要问题。团队受邀在《Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology》提出IBD精准营养的“三阶段”理论体系，即宏观表型、组学导向和整合精准养^[17]，推动饮食研究由群体平均效应逐步向个体化营养策略延伸。围绕这一框架，团队开展了一系列探索。在膳食抗氧化研究中，较高膳食总抗氧化能力与较低的克罗恩病风险相关，而SOD2遗传变异可进一步修饰这一关联^[18]。在酒精暴露研究中，团队结合遗传、蛋白组学、代谢组学及功能实验发现，宿主乙醛代谢能力可显著影响饮酒与IBD风险之间的关系，相关成果发表于《Gut》^[19]。在超加工食品研究中，团队识别出二十二碳六烯酸（DHA）等关键代谢信号，并在中国ONE-IBD队列中得到验证，FADS1相关遗传变异则进一步提示不同个体对超加工食品相关代谢影响的易感性存在差异^[20]。这些研究共同表明，IBD饮食效应具有显著的个体异质性，未来应进一步整合宿主遗传、代谢及其他生物学特征，推动饮食管理由一般性建议向精准化、个体化营养干预转变。

在此基础上，团队结合长期研究积累、国内外循证证据及临床实践需求，合作牵头制定了《IBD生活方式管理相关中国专家共识》，将前沿营养流行病学证据转化为临床实践指导，促进IBD饮食管理从经验性建议走向规范化、个体化管理。随着国内外大型队列、多组学研究和营养干预试验持续深入，IBD饮食研究正加速从群体关联走向机制解析和个体分层，未来有望形成更加精准、可验证、可实施的营养管理策略。

肠道纤维化机制解析与临床转化

炎症性肠病（IBD）的慢性炎症会导致肠道纤维化。早期纤维化尚可逆转，一旦进展为晚期便不可逆，会诱发肠狭窄、肠穿孔等并发症。但是目前纤维化的精准评估与有效干预仍是临床难点。

成纤维细胞持续活化与细胞外基质（ECM）过度沉积是肠道纤维化的核心环节。狭窄克罗恩病（CD）的肠道成纤维细胞具异质性，不同成纤维细胞亚群可与免疫细胞的互作可维持促纤维化反应。上海瑞金医院邹多武教授团队揭示，CD狭窄部位FAP⁺成纤维细胞显著增多，CXCL9+巨噬细胞促进TWIST1表达，调控FAP+成纤维细胞活化（J Clin Invest，2024）。近期，哈佛医学院团队发现IL11+炎性成纤维细胞（IAF）是纤维化核心调控节点，促炎巨噬细胞激活IAF并分泌IL-11，形成“炎症—纤维化”恶性循环，其中GLIS3是关键转录因子（Nature,2026）。

中山一院IBD团队近期研究显示，成纤维细胞中XYLB/Xu5P介导的磷酸戊糖途径活化可促进胶原合成，而环状RNA circPLCE1可负向调控这一过程(Gut,2025)。MFGE8通过整合素αvβ5/FAK抑制ECM合成(Gut,2024)。团队和上海瑞金医院邹多武教授团队合作，发现GLI1+间质细胞通过SMOC2促进纤维化，SMOC2也显示出预测CD术后复发的潜力(Gut,2026)。此外，肠系膜爬行脂肪同样在肠道纤维化中发挥关键作用。关于爬行脂肪的起源，团队发现爬行脂肪源于前脂肪细胞从肠系膜脂肪中迁移，固有肌细胞产生纤连蛋白，促使其分化为脂肪细胞（Gut，2022； Gastro 2025）。团队和中山六院兰平教授团队合作，发现肠道微生物A. pulmonis通过增加L-犬尿氨酸生成促进爬行脂肪形成（Cell Host & Microbe，2024）。

内镜病理是评估肠道病变的金标准，但它有创并且只能观察到黏膜下；传统 MRI 只能显示肠道结构，无法区分纤维化严重度。纤维化病理特征是胶原纤维沉积和组织硬度升高。针对这两个特征，中山一院IBD多学科团队开发了可定量胶原纤维沉积量和组织硬度的微观影像技术，将诊断准确率从46%提升到了91%（Radiology，2018、2026），并开发了AI自动分析平台，帮助基层诊断提升准确率、压缩诊断时间（Gastroenterology，2021）。在早期干预方面，团队发现基线期纤维化程度类似的患者，3年进展风险两极分化，有 30% 会快速进展；肠周内脏脂肪会通过脂肪酸代谢，加重肠道纤维化。团队借助 AI 挖掘脂肪的影像组学特征，搭建预测模型，实现了高低风险患者的分层（eClinicalMedicine，2023）。

治疗方面，当前狭窄型CD可选择药物、内镜扩张和手术，但目前暂无特异性抗纤维化药物。新型细胞因子靶点如TL1A、IL-23、IL-11备受关注；肠道限制性ALK5抑制剂AGMB-129在IIa期研究中展现安全性和潜在抗纤维化活性。

未来，需通过多组学、类器官、人工智能和多中心前瞻性队列，推动肠道纤维化从机制解析走向精准诊断、干预。

IBD黏膜屏障与菌群

IBD的发生发展与肠道菌群有着密切的联系。本专题主要从三个方面来阐述肠道菌群与IBD的关系。

首先，肠道菌群失调在IBD的发生中发挥了重要的作用。我们在前期的研究中发现，在脂肪肝基础上用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导肠道炎症后，回肠炎和肝损伤会进一步加重，在此过程中次级胆酸是一个非常重要的物质。次级胆酸可以通过TGR5-Mtor信号通路激活CD8⁺T细胞，进而加重肝脏和肠道的炎症损伤。因此，针对次级胆酸和肠道菌群的干预手段，未来有望在肠道免疫调节方面发挥重要价值。

其次，肠道菌群产生的某些物质，如外分泌囊泡，可作为重要的免疫调节剂,抑制肠道黏膜固有层中的巨噬细胞，促进其向抑炎表型分化，能够调节免疫，减轻肠道黏膜的局部损伤，更好地维持肠道上皮细胞的屏障功能。我们对细菌来源外分泌囊泡的研究进一步发现这类细胞外囊泡携带特殊的蛋白质，能够抑制组织驻留T细胞的活化。该机制或可为部分常规治疗无效的患者提供新的治疗思路。

最后，肠道益生菌的某些代谢产物可作为药物载体，把药物递送到炎症局部发挥抗炎作用。最具代表性的就是丁酸。多种益生菌可产生丁酸，后者能够被肠上皮细胞摄取，这样丁酸包载的药物就能够靶向富集于肠上皮细胞表面，更好地发挥药物的抑炎作用。肠上皮细胞、免疫细胞与肠道菌群三者之间共同存在，相互作用，维持了肠道屏障的功能。一旦平衡被打破，即可能诱发疾病，因此我们可以利用益生菌的有益成分，调节肠道菌群，发挥其治疗作用。