胰腺疾病起病隐匿、病情复杂，一直是消化科临床与科研领域共同关注的重点与难点。CGC 2026会议汇聚多位国内知名专家，围绕胰腺肿瘤、急性胰腺炎等相关疾病等热点议题展开深入探讨。内容兼顾基础机制与临床诊疗策略，既有前沿探索，也有实践思考，合力推动我国胰腺疾病诊疗水平不断提升。

胰腺癌精准诊疗的探索与思考

胰腺癌5年生存率低于10%，早期诊断率不足20%，超过80%的患者在确诊时已失去根治性切除的机会。由于肿瘤侵袭性强、对放化疗不敏感，且肿瘤微环境存在高度异质性，胰腺癌的治疗长期陷入困境。近年来，以超声内镜（EUS）为核心的技术体系，在胰腺癌的精准诊断、分子分型及并发症治疗领域不断取得突破，为改善患者生存预后带来了实质性进展。

早期诊断是改善胰腺癌患者预后的关键。目前，仅有20%的早期胰腺导管腺癌患者会出现典型临床症状，常规影像学如增强CT、MRI对原位癌和直径≤10 mm的微小浸润性胰腺癌的检出率极低。但若能在早期阶段确诊，患者5年生存率可达到68.7%-85.8%。

我们推荐采用“三站观察及追溯胰管”的EUS扫查思路，依托EUS对胰腺实质的高分辨率成像优势，关注肿瘤导致的微小结构改变，如小叶结构消失、主胰管扩张、局部脂肪改变等间接征象。超声内镜引导下细针穿刺抽吸/活检术（EUS-FNA/B）是获取胰腺组织的重要方法。2025年欧洲消化内镜学会（ESGE）指南已明确推荐末端切割型FNB针作为首选，并建议在有条件时开展宏观现场评估（MOSE），进一步提升诊断效率。我们团队创新性地搭建了胰腺穿刺细胞快速病理ROSE-AI分析系统，构建多尺度弱监督病理诊断系统，实现胰腺穿刺病理的即时判读，降低对资深病理医生的依赖，有望为基层医疗机构提供快速、准确的术中诊断支持。

胰腺癌治疗抵抗的根本原因在于肿瘤的高度异质性。基于EUS-FNA/B的多组学分析，已成为解析肿瘤异质性、指导精准治疗的有效工具。我们团队成功建立了穿刺组织条单细胞测序方法，并证实穿刺样本的单细胞测序基因表达检测效果非劣效于手术标本。通过系统解析晚期胰腺癌白蛋白紫杉醇联合吉西他滨方案化疗前后的肿瘤及微环境单细胞图谱的，团队发现：化疗有效者基线富集脂代谢、免疫激活、吞噬相关等特征，而无效者则以糖酵解、细胞外基质沉积及免疫抑制为标志。其中，SNCG⁺、SPP1⁺巨噬细胞、LMO7⁺肿瘤细胞等关键致病亚群与预后显著相关。团队进一步通过胰腺导管腺癌模型（KPC）小鼠模型及多色荧光示踪技术，锁定CD276为调控胰腺癌肿瘤状态转化的关键免疫检查点，为构建新型联合治疗策略提供了坚实的理论依据。

在晚期胰腺癌并发症治疗方面，EUS同样展现出独特的临床价值。对于合并胆道梗阻的患者，EUS引导下胆管引流（EUS-BD）已被推荐为内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）失败后的首选补救方案；对于预判插管困难的患者，在充分评估风险获益后，可选择EUS引导下胆管十二指肠吻合（EUS-CDS）进行初次引流；EUS-CDS联合金属支架置入的成功率优于ERCP，且术后胰腺炎发生率和再干预率更低。对于合并胃出口梗阻的患者，EUS引导下胃肠吻合术（EUS-GE）相比传统十二指肠支架置入术（ES），支架通畅时间更长，临床成功率更高，再干预率显著降低，正逐渐成为优选方案。除并发症引流外，EUS引导下注射治疗（EUS‑FNI），包括局部给药、免疫治疗、溶瘤病毒、放射性粒子植入等，也为胰腺癌的局部治疗开辟了新路径。

未来，我们将继续深化EUS联合多组学及人工智能在胰腺癌精准诊疗中的应用，并聚焦肿瘤异质性与微环境的互作机制，为改善患者生存预后提供新策略。

肠功能障碍与急性胰腺炎重症化：从机制探索到精准干预

急性胰腺炎（AP）起病早期即可出现肠功能障碍，该并发症并与持续器官衰竭、感染性坏死及死亡等不良结局密切相关。肠功能障碍既是AP器官受累的表现，同时也是推动AP重症化的重要环节。因此，临床应重视AP患者肠道功能变化的动态评估，以期减少AP重症化、改善患者预后。

早期识别：床旁评估与动态腹压监测

目前尚无能全面反映肠功能的指标，国内外也无公认的肠功能障碍诊断标准，需结合腹胀、排便排气、喂养耐受及腹内压（IAP）进行综合动态评估，这一现状也导致临床上容易忽略肠功能障碍的诊治。2025年IAP指南建议对重症AP患者开展IAP监测，当数值超过12 mmHg时定期复测。若患者出现腹胀、持续停止排便伴腹压升高，应及时评估肠道功能。本团队基于急性胃肠损伤（AGI）分级及腹内压轨迹的相关研究提示，分层评估联合连续监测有助于识别高危患者。

机制探索：肠功能障碍与AP重症化

肠功能障碍通过“压力-灌注-屏障损伤”和“菌群-移位-炎症放大”两条相互耦合的通路促进AP重症化：肠麻痹、肠道水肿和腹内压升高降低肠道灌注，破坏肠黏膜屏障；肠道菌群失衡及细菌移位经TLR4-NF-κB、NLRP3及中性粒细胞胞外诱捕网等放大局部和全身炎症。实验模型发现，特定菌株及部分短链脂肪酸、色氨酸和胆汁酸相关代谢物具有免疫调节、屏障保护和代谢改善作用，为后续临床干预提供了线索。

临床干预：分层处理与安全验证

临床干预应围绕液体复苏、减压引流、恢复肠道动力和早期肠内营养开展。液体复苏在纠正低灌注的同时需警惕补液超负荷；有指征时可实施胃肠减压、胰源性腹水引流；新斯的明可促进排便并加快IAP下降；营养支持方面尽早恢复经口进食，营养不足者及时启动肠内营养并逐步增加热卡供给。

乳果糖可改善部分患者的肠道功能、炎症及微生态相关指标，但微生态干预的硬终点获益仍有待验证，目前不推荐常规使用益生菌预防AP的感染性并发症。未来需明确适宜人群、治疗方案及干预时机，并重点评估安全性，以感染、持续性器官衰竭和死亡等作为关键结局指标。

急性胰腺炎的早期抗炎治疗研究

急性胰腺炎（AP）早期抗炎治疗，核心在于抢在炎症反应达到高峰前的“黄金窗口期”阻断全身炎症反应综合征（SIRS）进展，避免向多器官功能障碍综合征（MODS）和感染演变。近十余年来，我们联合国内多家中心，围绕AP早期抗炎的5个关键问题，开展了一系列基础与临床转化研究。

问题1：为何强调早期抗炎治疗？

SIRS是AP最常见的全身并发症，多发生于中度重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。符合心率＞90次/min、体温＜36℃或＞38℃、外周血白细胞计数（WBC）＜4×10⁹/L或＞12×10⁹/L、呼吸频率＞20次/min或二氧化碳分压（PCO₂）＜32 mmHg中2项及以上即可诊断。SIRS持续存在会显著增加AP发生器官功能衰竭的风险。我们发现，AP早期炎症反应在48~72小时达到高峰，存在“黄金窗口期”。在此阶段积极抗炎、纠正水电解质紊乱、保护器官功能，是阻断SIRS向MODS、感染进展的关键。

问题2：选择性抗炎药物能否改善SAP预后？

四川大学华西医院团队牵头的多中心、双盲、随机、安慰剂对照试验显示，选择性COX-2抑制剂可显著缩短器官衰竭持续时间（4天 vs. 7天），使SAP发生率降低20.7%，并降低局部并发症、胰腺假性囊肿及坏死性感染发生率；治疗7天时C反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16显著下降。真实世界研究也显示，随着抗炎治疗日益普及，SAP发生率由42%逐步降至24%。受此启发，我们联合国内多家中心开展了高剂量乌司他丁拮抗SIRS的多中心、前瞻、随机、双盲、安慰剂对照研究，已完成248例入组，主要终点SIRS 5天缓解率可达72.67%。此外，中性粒细胞胞外陷阱（NETs）在加重胰腺损伤和肺损伤中发挥重要作用，西维来司他钠等靶向NE/NETs药物为阻断炎症风暴提供了新思路。

问题3：血液滤过在SIRS治疗中作用如何？

国内多家中心的研究表明，连续血液净化（CBP）可缩短SIRS持续时间（12天 vs. 5天），但存在感染率增加趋势及模式争议。前瞻性研究提示早期CVVHDF为独立保护因素，CPFA可降低SAP患者SIRS发生率和30天死亡率。

问题4：高甘油三酯血症AP如何早期降脂？

我们关注到，低分子量肝素联合胰岛素未优于单用胰岛素；而siRNA药物Plozasiran可显著降低甘油三酯，使AP风险降低83%。

问题5：肠黏膜屏障保护有何新策略？

我们团队联合多家单位发现，膳食乳化剂CMC可通过肠道菌群失调加重AP，阿克曼氏菌、短链脂肪酸及新型生物纳米材料在修复肠黏膜屏障、减轻AP炎症方面展现出潜力。

总结

选择性抗炎药物对AP的预后改善有治疗作用；血液滤过模式对SIRS有一定缓减作用；早期降脂治疗可能有助于阻断SIRS进展；急性期的肠黏膜屏障功能保护值得关注。