随着我国人口老龄化进程持续加速，老年消化疾病的规范化诊疗与全周期管理成为重要的医学问题，CGC 2026会议老年消化专场对这些热点展开探讨，分享学科前沿理论与临床实践经验，探寻未来发展的新趋势与新挑战。

聚焦老龄化背景，规范老年慢性便秘全程诊疗与管理

王邦茂教授指出，随着我国人口老龄化进程持续加速，老年人慢性便秘已成为高发且易被忽视的老年消化系统慢性病。老年人便秘的成因复杂，常与增龄相关的生理功能减退、多病共存、多重用药以及心理社会因素等密切相关。此外，老年人慢性便秘可诱发或加重诸多严重疾患，如心脑血管意外 、粪石性肠梗阻与肠穿孔等 ，并与焦虑、抑郁及认知功能障碍等精神心理问题密切相关。建立针对老年人慢性便秘的规范化诊疗和管理体系非常重要，应在调整生活方式的基础上，综合考虑患者的心肾功能、药物相互作用及治疗耐受性等情况，制定阶梯化、个体化的治疗方案，并建立慢病管理团队，借助互联网+AI技术：互联网门诊、智能预问诊和随访系统，持续评估疗效及不良反应，加强与基层医疗机构的协同，推动老年人慢性便秘诊疗从单次门诊走向医院、社区与家庭共同参与的全流程、长期化管理。

老年人抑酸剂临床应用专家共识（2026）解读

许乐教授带来了《老年人抑酸剂合理应用中国专家共识解读》，许乐教授指出，老年人既是酸相关性疾病的高危、高发人群，也是多病共存、多重用药较为普遍的群体，从H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂到钾离子竞争性酸阻滞剂，不同抑酸剂在作用机制、代谢途径和安全性方面各有特点，临床不能简单套用同一用药方案。此次共识提出23条推荐意见，明确老年人抑酸剂的适应证及所需剂量原则上与中青年人基本相同，同时要结合疾病类型、治疗目标、肝肾功能及合并用药情况进行个体化选择，严格避免超适应证、超剂量和超疗程使用，在达到治疗目标的前提下采用最低有效剂量。许乐教授强调，对有明确适应证的患者，不应因对未经证实不良反应的担忧而轻易停用抑酸剂。对于长期用药者，要重视药物相互作用及潜在风险，关注骨密度、肾功能、血清铁、维生素B12和血镁等指标，尤其对钾离子竞争性酸阻滞剂的长期应用保持谨慎，及时监测、评估并调整治疗方案，推动老年人抑酸治疗更加规范、安全、个体化。

老年人肠系膜缺血的早期识别与量化

肠系膜缺血是由肠道血流量减少、无法满足内脏器官代谢需求所导致的一组疾病，可引起肠壁坏死。王刚石教授指出，老年肠系膜缺血起病隐匿，早期识别困难，临床易漏诊、误诊；该病在老年人中尤为重要，发病患者主要集中于老年人群。诊断方面，强化CT是金标准，但早期识别仍具挑战，需结合危险因素、临床表现、实验室指标及影像学特征进行量化评估。治疗上，积极改善肠系膜供血有助于减轻缺血性损伤，抗凝治疗选择需结合患者基础疾病和全身情况综合判断。需重点关注重症患者使用血管活性药物所带来的肠系膜缺血风险。未来应加强老年肠系膜缺血的早期识别与量化研究，优化诊疗策略，做到“未病先防，预病早察，既病防变”，改善患者预后。

老年人脂肪胰的诊治进展

老年人脂肪胰（FP）指胰腺组织内脂肪异常积聚。2026年国际多学科共识统一命名为fatty pancreas，并建立影像与内镜诊断标准。亚洲患病率16%~35%，西方21%~28%，高峰41~70岁；NASH患者中50%~80%合并FP，且随增龄增高。其病因包括代谢因素、胰管梗阻、慢性胰腺炎/胰腺肿瘤及罕见遗传病；常共病NAFLD、代谢综合征、糖尿病、超重/肥胖、高血压和高脂血症。郑松柏教授指出，脂肪胰组织学见成熟脂肪细胞浸润胰腺小叶周围及内部，腺泡细胞内无脂滴，病变非均匀分布；老年伴腺泡萎缩、纤维化、PanIN-1A及小叶萎缩，腹部超声示胰腺回声增强，MRI-PDFF最可靠，轻6%~15%、中16%~30%、重>30%；EUS可分类范围与程度。危害包括胰腺外分泌功能不全、营养不良、脂溶性维生素缺乏、新发糖尿病、代谢综合征/心血管关联、急性胰腺炎、手术并发症、IPMN及胰腺癌风险。治疗应综合管理共病，中重度酌情补充胰酶，监测血糖，影像随访。老年人高发，MRI-PDFF最可靠，应综合防治并加强研究。

老年-青年炎症性肠病的异同

老年人为IBD第二发病高峰，10%~20%新诊断者>60岁，发病率上升。老年IBD与青年IBD在临床表现、诊断评估、治疗用药、治疗目标和发病机制上存在不同。老年UC多为左半结肠/远端病变、轻且不典型，易误诊为缺血性结肠炎或憩室炎；老年CD以结肠受累、非狭窄非穿透型为主，隐匿、易延迟诊断。刘玉兰教授指出，多病共存、多重用药、老年综合征突出，非IBD住院及肿瘤风险增加，皮质类固醇为主要危险因素。衰弱与谵妄、功能下降相关，HFRS可筛查分层；肌少症显著增加死亡风险。老年IBD治疗倾向5-ASA，生物制剂少且偏好维得利珠单抗；维得利珠单抗、乌司奴单抗疗效安全性相似；奥扎莫德安全，但>60岁疗效优势不显著，注意带状疱疹、高血压、外周水肿。高膳食总抗氧化能力可降低手术、胃肠道癌症及全因死亡风险。管理应筛查衰弱与营养，第3天评估升级，贯穿营养支持，以患者为中心，症状缓解可能比黏膜愈合更重要。机制以环境累积、菌群失调、免疫衰老为主；衰老CD4⁺T细胞METTL3/cPLA2α加剧肠炎，肠屏障受损促微生物移位和T细胞衰老，镁缺乏促肠道衰老。干预包括修复屏障、微生物组、细胞治疗及抗衰老药物。

在青年医师发言环节，首都医科大学附属北京朝阳医院张晓云汇报了《老年人群发生阿司匹林相关上消化道出血风险预测模型的建立》，天津医科大学总医院朱兰平分享了《约氏乳杆菌通过抑制肠上皮细胞焦亡改善NSAID肠病的机制研究》，中国医学科学院北京协和医学院徐秋实带来了《老年人Cronkhite-Canada综合征患者疾病负担及健康相关生活质量的横断面研究》，浙江大学医学院附属邵逸夫医院许梦雀则就《维生素B12调控巨噬细胞一碳代谢抑制S100A8表达缓解结肠炎》进行了汇报。

在疑难病例讨论环节，华中科技大学同济医学院附属同济医院夏羽佳医生以一例《“胰腺”风波下的席汉危机》的疑难病例分享，为老年消化临床中隐匿的全身性疾病识别提供了宝贵思路。