中山一院：近日，中山一院器官移植中心何晓顺教授团队成功实施全球首例多米诺体外肝治疗技术，帮助一名肝衰竭晚期叠加肝移植禁忌患者度过肝衰竭危险期，并在后续顺利完成肝移植。

患者男性，三个月前，突然无明显诱因出现全身皮肤及巩膜黄染，被当地医院诊断为慢加急性肝衰竭。患者在广州一家肝病中心接受了多次人工肝治疗，但病情却持续恶化，转入中山一院器官移植中心等待肝移植机会。但是患者此时肺部感染，无法立刻进行肝移植。

何晓顺团队迎难而上，经过深入研究，决定采用全新研发的体外肝治疗技术。这项技术利用不宜移植但功能良好的疾病肝脏或废弃供肝，在体外进行养护后，通过管路连接至肝衰竭患者的循环系统，利用这个“外挂肝脏”提供全面的肝功能替代治疗，帮助患者度过肝衰竭的凶险期，为后续实施肝移植创造条件。

长达10小时45分钟的体外肝治疗后，效果立竿见影。患者胆红素水平大幅下降，精神状态、食欲、睡眠及体能均得到了显著改善。同时，经过系统的抗感染治疗，他的肺部感染也得到了有效控制，为后续肝移植创造了有利条件。

手术顺利，患者状态良好

华美医声：近日，一项发表在Helicobacter杂志的系统评价和荟萃分析评估了全球范围内儿童幽门螺杆菌感染相关的胃癌前病变的患病率。

研究显示，幽门螺杆菌感染可导致儿童发生萎缩性胃炎（AG）、肠上皮化生（IM）和上皮内瘤变等。尽管这些病变在成人中较为常见，但在儿童中的影响一直未被充分重视。

该研究纳入了全球7036名儿童和青少年的数据，分析了幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌前状态的关系。结果发现：总体上，幽门螺杆菌感染的儿童中胃黏膜癌前状态的患病率为17.2%，其中萎缩性胃炎（AG）占13.5%，肠上皮化生（IM）占3.6%。不同地域和时期存在差异。从年龄因素方面分析：儿童年龄越大，癌前状态的患病风险越高，>10岁青少年的患病率为14.2%，而≤10岁儿童的患病率3.4%。

生物世界：2025年3月7日，复旦大学附属肿瘤医院/上海东方肝胆外科医院/国家肝癌科学中心王红阳院士、陈磊研究员等在Cell子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为：LTA4H improves the tumor microenvironment and prevents HCC progression via targeting the HNRNPA1/LTBP1/TGF-β axis 的研究论文。

白三烯 A4 水解酶（LTA4H）是一种具有多种功能的锌金属酶，具有环氧化物水解酶和氨肽酶活性。它催化白三烯 A4（LTA4）转化为白三烯 B4（LTB4），LTB4 是一种强效的炎症介质，通过白三烯 B4 受体 1（BLT1）和白三烯 B4 受体 2（BLT2）发挥作用。该研究表明，LTA4H 通过靶向HNRNPA1/LTBP1/TGF-β信号轴，改善肿瘤微环境并阻止肝细胞癌（HCC）进展。

• LTA4H 的低表达促进肝细胞癌的发生和发展；

• LTA4H通过 LTBP1 介导的 TGF-β 激活促进 CD206+ 巨噬细胞的增殖；

• LTA4H 以 HNRNPA1 依赖的方式阻止 LTBP1 mRNA 的成熟和加工；

• TGF-β 阻断使 LTA4H 缺陷的肝细胞癌对免疫治疗增敏。

奇点网：肠易激综合征（IBS）患者往往腹痛并伴随排便习惯改变，极度影响日常生活。超过90%的IBS患者会通过调整饮食来缓解IBS症状。因此，就需要一个适用于更多人群的个性化IBS饮食指导方案。

IgG抗体是肠道免疫系统对特定食物抗原暴露的反应，根据IgG抗体阳性反应可以排除部分食物种类，以此缓解IBS症状。在此前的研究中，基于IgG抗体的排除饮食方案存在较多局限性，有必要进行更科学和严格的开发测试。

来自密歇根大学医学院的研究团队通过使用一种新型IBS特异性IgG检测（inFoods IBS），评估了IgG抗体排除饮食方案的有效性。

研究对18种食物IgG抗体进行了检测，并在之后饮食中排除阳性结果食物，受试者接受为期8周的个性化饮食治疗。治疗结束后，约60%的患者腹痛强度下降超过30%。

研究发表在Gastroenterology杂志上。

iNature：2025年2月，海军军医大学陈文生，潘琼和耶鲁大学Shi-Ying Cai共同通讯在Hepatology（IF=12.9）在线发表题为“Hepatic GDP-fucose transporter SLC35C1 attenuates cholestatic liver injury and inflammation by inducing CEACAM1 N153 fucosylation”的研究论文。该研究发现在患有梗阻性胆汁淤积的患者和胆汁淤积小鼠模型中，肝脏SLC35C1的mRNA转录本和蛋白表达显著增加。

免疫荧光染色显示，SLC35C1的上调主要发生在肝细胞中。肝脏特异性剔除Slc35c1（Slc35c1 cKO）显著加重了胆汁淤积小鼠模型中由胆管结扎和1%胆汁酸喂养引起的肝损伤，表现为肝脏坏死、炎症、纤维化和胆管增生的增加。Slc35c1 cKO小鼠增加了肝脏趋化因子Ccl2和Cxcl2的表达以及T细胞、中性粒细胞和F4/80巨噬细胞的浸润，但未影响胆汁淤积小鼠模型中血清和肝脏中的胆汁酸水平。通过液相色谱串联质谱分析发现，肝脏中Slc35c1缺失显著降低了细胞-细胞粘附蛋白CEACAM1在N153位点的富含糖苷酸化。机制上，胆汁淤积水平的结合胆汁酸通过激活STAT3信号通路促进SLC35C1的表达，从而促进CEACAM1在N153位点的富含糖苷酸化，而CEACAM1在N153位点的富含糖苷酸化缺失增强了胆汁酸刺激下小鼠原代肝细胞和原代肝癌/小儿麻痹研究基金会/5-ASBT细胞中CCL2和CXCL2 mRNA的表达。

澎湃新闻：近期，国际顶级期刊Cell Death & Differentiation（JCR一区，IF13.7）在线发表国家儿童医学中心、上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心临床营养科研究成果“The Trim32-DPEP2 axis is an inflammatory switch in macrophages during intestinal inflammation”（Trim32-DPEP2轴调节肠道炎症中的巨噬细胞炎性活化），该研究揭示了Trim32-DPEP2轴在巨噬细胞介导的肠道炎症中的关键作用，这一发现为肠道炎症的治疗提供了新的潜在靶点。

研究团队通过RNA测序和基于质谱的定量蛋白质组学的综合分析，发现了一种二肽酶-2（DPEP2）在促炎极化的巨噬细胞中表达异常，并进一步通过多种细胞和实验动物模型明确了Trim32-DPEP2轴在巨噬细胞介导的肠道炎症中的关键作用。

生物谷：近日，一项发表在Nature上的研究揭示了阿司匹林通过刺激免疫系统减少癌症转移的分子机制。这项由剑桥大学等机构的科学家们主导的研究，不仅为阿司匹林的抗癌潜力提供了科学依据，还为开发更有效的抗癌药物奠定了基础。

在这项最新研究中，科学家们发现，阿司匹林通过抑制一种名为血栓素A2（TXA2）的凝血因子，解除了对T细胞的抑制，从而增强了免疫系统对转移癌细胞的攻击能力。

目前，阿司匹林作为抗癌药物的潜力正在通过临床试验进行验证。阿司匹林并非适合所有人，少数人可能会出现严重副作用（如出血或胃溃疡），因此在服用前应咨询医生。