中国卫生杂志：11月7日，为指导医疗机构和医务人员规范开展互联网健康科普，更好满足人民群众健康需求，国家卫生健康委、国家中医药局、国家疾控局联合印发《关于医务人员互联网健康科普负面行为清单（试行）的通知》（以下简称《通知》）。
具体如下：
一、不得发布与国家法律法规政策相违背，损害卫生健康事业发展，损害卫生健康行业形象的内容。
二、不得以健康科普形式违法违规发布各类广告、导流导诊，或通过直播带货等形式推销和销售医药产品、养生课程、保健食品等牟利。
三、不得泄露患者个人信息，或未经患者授权同意，展示可识别个人身份的影像、图片或文字。
四、不得宣传推广与岗位不匹配、超出本人专业领域的内容。
五、不得发布未经科学验证、虚假错误内容，不得断章取义曲解专业指南、行业标准等，误导公众对科学知识的理解。
六、不得夸大病情和疾病治疗效果，不得以“神医”“神药”名义进行宣传，不得通过虚构病例、杜撰故事等手段误导公众，特别是在涉及高风险诊疗技术、尚处于研究阶段的诊疗手段等方面。
七、不得滥用人工智能技术，发布未经核准真实性、科学性，或未添加显著人工智能生成合成标识的健康科普内容。
八、不得发布违背伦理道德和公序良俗、违反医德医风的内容，不得在健康科普中出现低俗、“擦边”、哗众取宠、话题炒作等不良内容吸引流量。
九、未向医疗机构报告，不得以该医疗机构及其职能部门名义或个人职务身份(含存在可推断单位及身份的相关标识及提示内容)开展互联网健康科普。
十、不得在离职后沿用原单位和职务信息开展互联网健康科普。
上海十院IBD团队：2025年10月，同济大学附属第十人民医院刘占举团队在Cellular & Molecular Immunology发表题为“YDJC restrains Th1 cell differentiation by blocking SREBP2-mediated cholesterol biosynthesis to alleviate mucosal inflammation in inflammatory bowel disease”的研究论文。该研究由李嫒等作者共同完成，并首次揭示了炎症性肠病（IBD）易感基因YDJC通过调控CD4⁺T细胞胆固醇合成在结肠炎发生中的关键作用，而去乙酰化酶YDJC通过抑制胆固醇合成限制Th1细胞的炎症反应，从而维持肠黏膜免疫稳态。该研究不仅为IBD发病机制提供了新的分子靶点，也为他汀类药物在免疫性肠炎治疗中的潜在应用提供了理论依据。
精准医学与蛋白组学：10月28日，中国医学科学院北京协和医院赵海涛等团队在Gut（IF=26.2）发表了题为“Dynamic urinary proteomics integrates single-cell and spatial transcriptomics to reveal tumour microenvironment and predict immunotherapy response in biliary tract cancer”的最新科研成果。该研究基于211例尿液样本，采用尿液蛋白质组学与平行反应监测（PRM）质谱技术，系统分析了胆道癌患者接受免疫检查点抑制剂（ICI）治疗前后的尿液蛋白质组动态变化，揭示了尿液蛋白质组与肿瘤微环境的关联。此外，研究构建的包含4个尿液蛋白（PTPN13、SUB1、MICAL-L1、VARS1）的机器学习预测模型，为胆道癌免疫治疗提供了首个非侵入性、精准的动态监测工具。
奇点肿瘤探秘：近日，来自西奈山医院的研究团队在Gastroenterology杂志发表了题为“Validation of a Serum-Based Biomarker Signature for Detection of Early-Stage Pancreatic Ductal Adenocarcinom”的研究论文，对PancreaSure的检测性能进行了验证。回顾性分析显示，PancreaSure检测能够区分早期胰腺导管腺癌（PDAC）患者和高危对照人群，敏感性为78.5%，特异性为93.5%，显著优于现有的CA19-9检测方法。PancreaSure在I期和II期PDAC患者以及有无遗传或家族易感性的对照组之间均表现稳定。
类器官研究院：11月4日，中国中医科学院西苑医院唐旭东教授团队于International Journal of Surgery期刊（IF：10.1）在线发表题为“Unveiling gastric stem cell dynamics in gastric atrophy and carcinogenesis: revisiting mechanisms and advancing experimental models-a narrative review”的研究论文。
文章创新点：
1）提出了胃癌前病变中胃干细胞（GSCs）扩张而非耗竭的新观点，挑战了传统胃干细胞耗竭理论。
2）首次系统分析了化学致癌剂模型与幽门螺杆菌诱导模型在胃癌研究中的差异，指出化学模型存在局限性。
3）发现了幽门螺杆菌通过激活胃干细胞促进其扩张和克隆竞争，从而推动癌变的新机制。
4）提出了结合幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎模型与四环素诱导的谱系追踪系统的新实验方法，避免了他莫昔芬依赖系统的潜在干扰。
5）强调了利用空间转录组学和先进类器官系统研究胃干细胞行为的潜力，为精准诊断和治疗胃癌提供了新方向。
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