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一周关注丨GUT:毛仁/陈旻湖揭示克罗恩病肠纤维化新机制;胡兵教授团队获华夏医学科学技术奖一等奖
消化医声 / 消化医声 / 2025-12-21

香港中文大学于君教授囊括Cell Press三项大奖


香港中文大学医学院:香港中文大学于君教授近日获国际顶尖学术期刊出版社细胞出版社(Cell Press)颁发「年度杰出女性科学家」(Women in Science Award)、「2024中国年度论文」(Best Paper Award)及「2024年度最受欢迎中国论文」(Most Picked Award),以表彰其在胃肠道肿瘤发病机制、预防及治疗研究领域的卓越贡献与深远影响。


这些奖项被誉为中国生物医学科学界的顶尖荣誉,而于教授是该奖成立以来,首位于同一年度勇夺三项大奖的科学家,亦是本年度榜上唯一来自中国香港院校的得奖者。



华夏医学科学技术奖公布,华西胡兵教授团队获一等奖,石河子陈卫刚教授团队获三等奖


中国医疗保健国际交流促进会官方网站:根据《华夏医学科技奖管理规定》的有关要求,中国医疗保健国际交流促进会组织评审专家对2025年度华夏医学科技奖对初审通过的136个项目进行终审,并于12月20日举行颁奖。


2025年评选出华夏医学科学技术奖81项,其中8项一等奖,30项二等奖,43项三等奖;卫生事业管理奖4项;华夏医学科普奖1项;1人获华夏医学国际合作促进奖;20人获青年医学科技奖。


消化/肝病领域三项获奖,四川大学华西医院胡兵教授团队的“消化道早癌内镜微创诊疗关键技术与器械的创新及应用”获得华夏医学科学技术奖一等奖;河北医科大学第三医院南月敏教授团队、南京大学医学院附属鼓楼医院李捷教授团队、东南大学附属中大医院祁小龙教授团队等合作项目“重大慢性肝病防控体系构建及关键技术推广”获得华夏医学科学技术奖二等奖;新疆石河子医科大学第一附属医院陈卫刚教授团队的“消化道早期肿瘤的全链条综合防治”获得华夏医学科学技术奖三等奖。


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GUT:中山附一院毛仁/陈旻湖揭示克罗恩病肠纤维化新机制


iNature:2025年12月13日,中山大学附属第一医院毛仁/陈旻湖教授共同通讯在GUT(IF=26.2)在线发表题为“Fibroblast pentose phosphate pathway activation upon decreased circPLCE1 exacerbates intestinal fibrosis in Crohn’s disease”的研究论文。该研究表明成纤维细胞磷酸戊糖途径激活circPLCE1加重克罗恩病(CD)肠纤维化。


研究通过多层综合分析确定了CD肠纤维化过程中成纤维细胞PPP的激活。具体来说,木酮糖激酶(XYLB)产生的木酮糖-5-磷酸(Xu5P)通过表观遗传上调胶原蛋白转录来促进细胞外基质合成。此外,成纤维细胞中circPLCE1的下调激活PPP,导致糖酵解、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸产生增加,并在体外和体内加重肠纤维化。从机理上讲,circPLCE1直接结合XYLB的结构域-I并竞争性抑制其酶活性。circPLCE1的降低恢复了肠纤维化中XYLB的活性和Xu5P的积累。总之,该发现描绘了成纤维细胞中的circl ce1/XYLB/Xu5P轴,其协调PPP和纤维形成,揭示了CD肠纤维化的新治疗靶点。



Nat Commun重磅:直肠黏液+宏基因组解锁结直肠癌无创早筛新范式


生物谷:当前临床结直肠癌筛查(CRC)金标准结肠镜检查虽准确性高,却受限于肠道准备、侵入性等问题,难以满足大规模筛查需求;粪便免疫化学检测、液体活检等无创手段又存在灵敏度不足、早期检出率低等短板,寻找更便捷精准的筛查方式成为临床迫切需求。近日,Nat Commun发表的一项突破性研究,为CRC筛查带来了颠覆性解决方案。


该方法通过采集直肠黏液样本,结合宏基因组技术同步分析宿主遗传突变、DNA甲基化及微生物组特征,实现了对CRC及癌前病变的高精度、无创检测,有望克服传统肠镜检查侵入性强、现有无创方法灵敏度不足的临床瓶颈。研究团队采用OriCol装置,在不需肠道准备的情况下,从800名疑似患者中采集直肠黏液样本。通过多组学分析发现:在遗传层面,黏液样本能有效捕获与肿瘤组织高度一致的致癌基因突变谱(如TP53、KRAS等),其信号强度与病变部位相关;在表观遗传层面,鉴定出近千个差异甲基化CpG位点,能清晰区分早期息肉、晚期息肉与癌症;在微生物层面,发现了包括Hungatella hathewayi在内的36种与CRC显著相关的细菌。最重要的是,研究首次对上述三个维度的数据进行整合分析,构建了CRC特有的“分子印记”。这种整合策略的诊断性能远超任何单一组学方法,能实现对不同分期、不同部位病变的精准分层。



可以口服的抗体,对肠道精准“抗炎”!新药初步临床数据登《柳叶刀》子刊


医学新视点:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、致残性的炎症性肠病,尽管靶向TNF、IL-23等关键炎症通路的生物制剂和小分子药物相继问世,但单药治疗的诱导缓解率通常难以突破30%。研究者们开始探索同时阻断多个炎症通路能否提升疗效。


在研疗法SOR102正是一款可靶向结肠组织内TNF和IL-23的口服双特异性抗体。近期,其1期临床试验结果发表于《柳叶刀-胃肠病学和肝病学》。数据显示,SOR102显示出良好的安全耐受性,在实现局部作用的同时全身系统性暴露极低,且显示出改善临床症状的初步信号。该药物由靶向TNF和IL-23的单结构域通过胰蛋白酶敏感连接子构成,并制成肠溶微片。


一项随机、双盲、安慰剂对照的1期试验评估了其在健康志愿者中的安全性、药代动力学及在活动性UC患者中的初步疗效。药代动力学数据清晰显示,服药后血液和尿液中几乎检测不到药物,而在粪便中则能检测到高浓度的活性单体,有力证实了药物在病变肠道局部被有效激活并发挥作用,最大程度减少了全身系统性暴露。该研究为SOR102的后续开发奠定了坚实基础,其独特的“口服局部靶向”机制有望为UC治疗提供一种更为便捷、精准的新策略。



揭示肠道菌群影响骨代谢的机制!北医三院宋纯理教授团队在Gut Microbes发表成果


北京大学第三医院:近日,北京大学第三医院骨科宋纯理教授团队在Gut Microbes(《肠道微生物》)上发表了题为“Gut microbiota preserves bone mass through modulating the hyodeoxycholic acid -TGR5 axis”(肠道菌群通过调控胆汁酸-TGR5轴减轻老年性骨质疏松骨丢失)的研究论文,揭示了肠道菌群-胆汁酸-TGR5轴在骨代谢中的作用。


研究发现,衰老伴随的肠道菌群紊乱会导致有益代谢产物猪脱氧胆酸(HDCA)水平显著下降。HDCA由特定肠道细菌(如古氏副拟杆菌)产生,它作为关键信号分子,能够激活骨组织中的胆汁酸膜受体TGR5。激活的TGR5进而阻断NF-κB信号通路向细胞核的转位,有效抑制破骨细胞的分化与成熟,从而减少骨吸收、维持骨量。该研究通过动物实验证实,将年轻小鼠的肠道菌群移植给衰老小鼠,可重塑其菌群结构,提升HDCA水平,并最终减少骨丢失。相较于复杂的菌群整体干预,HDCA作为一种结构清晰的小分子化合物,在药物研发、靶向递送和稳定性方面具有显著优势,因此该发现为开发以胆汁酸为靶点或前体的抗骨质疏松药物提供了极具转化前景的新方向。



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