Exploration Plan：近日，发表于DEN Open的一项基于日本内镜数据库（JED）的全国性研究，首次系统分析了2015-2023年日本嗜酸性胃肠病的内镜检出趋势，为亚洲地区该疾病的临床认知和流行病学研究提供了关键数据支撑。

该研究由日本埼玉医科大学等机构联合开展，纳入全国716家医疗机构的内镜检查数据，累计分析9940870例内镜操作，共识别出9669例EGIDs患者（含确诊及疑似病例），是日本迄今为止针对嗜酸性胃肠病（EGIDs）规模最大的流行病学调研。

研究发现，嗜酸性食管炎（EoE）是最常见的亚型，占所有EGIDs的84.9%，其检出率从2015年的0.0464%飙升至2022年的0.176%；嗜酸性胃炎（EoG）+ 嗜酸性十二指肠炎（EoD）检出率从2015年的0.0013%升至2019年峰值 0.0243%，2022年维持在0.0199%，整体呈显著上升趋势；嗜酸性肠炎（EoN）+ 嗜酸性结肠炎（EoC）的检出率始终维持在0.02%左右，2015-2023年未观察到显著的时间趋势，2022年检出率为0.022%。EoE的男性患者显著高于女性，其他亚型无性别差异。

研究结果提示，临床需重视EoE的特征性内镜表现，提高早期检出率；对于非EoE型EGIDs，需结合临床症状及时行组织学活检，减少漏诊。

IBD Daily：粪菌移植 (faecal microbiota transplantation，FMT) 近年来已从复发性艰难梭菌感染（rCDI）的挽救性治疗逐步拓展至包括炎症性肠病、代谢性疾病、神经系统疾病等多类慢性疾病的临床研究探索。但是该疗法在除rCDI外的其他疾病中的疗效仍存在明显异质性。有研究指出：这一临床困局主要源自供体差异、受体生态阻力、制剂制备与递送流程不统一以及现有研究报告内容不完整等多重因素。针对上述问题，研究团队提出“Advance Microbiota Transplantation（AMT）”概念，将FMT重新定义为涵盖移植前准备、移植实施、移植后管理的多阶段治疗体系，以“加减法”为核心逻辑对FMT全周期进行系统优化，并结合“微生物治疗报告国际规范”（Preferred Reporting Items for Microbiotherapy，PRIM）框架对现有FMT临床研究的报告质量进行系统评估，为FMT疗法的标准化、精准化发展提供了全新思路与理论支撑。

综述的核心要旨并非提出适用于所有疾病的统一的FMT方案，而是构建了一套重新组织FMT研究与临床实践的理论框架。该框架以“加减法”为核心逻辑，将供体优化、制剂精细化、受体预处理、移植频次与路径设计、以及移植后微环境管理整合为连续的治疗体系，推动FMT从传统经验性操作逐步走向基于生态学和机制学原则的精准干预。同时，基于PRIM的评估也明确了FMT领域当前的现实问题：报告内容不充分、标准不统一、证据异质性较高。未来AMT的发展既需要持续优化治疗策略，也需要推进标准化制备、规范化报告及更高质量临床研究。

科研转化：近日，重庆理工大学/重庆大学附属重庆市人民医院殷菲、刘建辉、郭红教授团队在Phytotherapy Research发表题为“Garlic-Derived Exosomes Alleviate Intestinal Fibrosis in Crohn's Disease by Modulating PFKFB3-Mediated Metabolic Reprogramming”的研究论文。该研究首次揭示大蒜来源外泌体（GDE）通过其携带的miR-396e靶向抑制PFKFB3，阻断成纤维细胞糖酵解代谢重编程，从而显著缓解克罗恩病（CD）相关的肠纤维化，为无药可用的肠纤维化提供了全新的植物外泌体疗法策略。

团队基于“代谢重编程驱动纤维化”新视角，从大蒜等11种可食用植物外泌体中筛选，发现大蒜外泌体（GDE）最显著抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞活化，并通过小RNA测序锁定关键效应分子——miR-396e。该研究首次将植物外泌体、糖酵解调控、肠纤维化联系起来，为CD治疗开辟“吃大蒜防肠狭窄”的转化医学新方向。

热心肠研究院：近二十年来，基因编辑、mRNA药物等革命性疗法接连涌现，但将有效成分高效、安全地递送至目标组织，仍是临床转化面临的最大障碍之一。超过95%的注射剂量，会被肝脏中的巨噬细胞——库普弗细胞（Kupffer cells, KCs）——迅速清除，导致疗效大打折扣。

近期，一项发表于Science的研究揭示了一个令人意想不到的幕后调控者：肠道菌群。研究发现，肠道菌群通过驱动肠道上皮细胞产生血清素，维持了肝脏库普弗细胞的“高度戒备”状态，构成了限制体内递送系统（IDS）效率的关键屏障。而通过短暂抑制这条肠-肝通讯轴，可以显著增强从化疗、溶瘤病毒到基因编辑等多种疗法的递送效率和疗效。

机制解析：革兰阴性菌激活肠上皮细胞的TLR4-MyD88信号通路，促进色氨酸代谢与血清素合成。血清素作为关键信使进入血液循环，结合库普弗细胞表面的HTR2c/7受体，激活ERK磷酸化并上调吞噬相关基因，维持肝脏高清除活性。

干预前景：药理学阻断HTR2c/7或短期无色氨酸饮食，可使化疗和溶瘤病毒疗效提升逾3倍，基因编辑效率提高5~15倍。外周血清素水平有望成为预测药物反应性的生物标志物，为突破药物递送瓶颈提供了简便、可逆的干预新策略。

iNature：免疫逃避是胰腺癌治疗的主要障碍。最近的数据表明，促炎巨噬细胞参与了胰腺导管腺癌（PDAC）的进展和其治疗反应。然而，是否或哪种促炎巨噬细胞亚型在PDAC的免疫逃逸中起关键作用仍不清楚。

2026年3月12日，浙江大学梁廷波、王超共同通讯在Journal of Clinical investigation（IF=13.6）在线发表题为“A CD138⁺ tumor-associated macrophage-Siglec-F⁺ neutrophil feedforward loop promotes immune evasion in pancreatic cancer”的研究论文。该研究发现CD138⁺肿瘤相关巨噬细胞-Siglec-F+中性粒细胞前馈环促进胰腺癌免疫逃避。

该研究通过用抗IL-34中和抗体破坏IL-34-syndecan-1信号传导来靶向CD 138⁺TAMs，显著抑制PDAC进展，特别是当与抗PD-1抗体联合时。总之，该研究阐明了驱动PDAC免疫逃逸的CD138⁺ TAM-Siglec-F⁺中性粒细胞轴，并提出了一种整合IL-34-syndecan-1信号传导阻滞和抗PD-1免疫疗法的治疗策略，用于治疗PDAC。

BioArt：银屑病作为典型的自身免疫性疾病，其影响远不止于皮肤——患者心血管疾病、代谢紊乱及炎症性肠病风险均显著升高，但皮肤炎症如何“远程调控”远端器官，机制尚不明确。2026年3月18日，复旦大学代谢与整合生物学研究院黄立豪青年研究员团队与合作者在Cell Metabolism发表了文章Psoriasis modulates inflammatory bowel disease risk and intestinal epithelium lipid metabolism via IL-1β-producing macrophages，揭示了银屑病远程指挥炎症性肠病新机制。

研究始于临床观察：重症银屑病患者存在肠道屏障受损及脂质转运障碍。小鼠模型证实，银屑病通过扩增小肠IL-1β⁺巨噬细胞，作用于肠上皮细胞，导致脂质堆积并加剧肠道炎症。机制上，IL-1β加速APOB蛋白降解，破坏乳糜微粒形成，引发上皮脂质外排障碍。团队自主研发的APOB光转换报告小鼠实时追踪证实了这一过程。该研究揭示，与心血管病变由IL-17主导不同，银屑病肠道病变由IL-1β驱动，具有鲜明组织特异性。临床意义在于：重症患者需加强肠道监测，靶向IL-1β或可实现皮肤与肠道“一箭双雕”的治疗效果。

IBD Daily：脊柱关节炎（SpA）和炎症性肠病（IBD）是两种常见的免疫介导性炎症性疾病，二者在临床特征和免疫病理机制上存在显著重叠。在新诊断的IBD患者中存在较高比例的脊柱关节受累，然而SpA与IBD发生的时间先后顺序及其动态演变规律尚未明确。此外，中轴型SpA和IBD均普遍存在诊断延迟现象，这可导致进行性的关节损伤、肠道病变进展以及不良预后。因此，该研究深入探讨了SpA与IBD之间的关联，旨在探讨两种疾病发生发展的时序关系及相关风险因素。

该研究基于丹麦全国登记数据，纳入17,108例IBD患者及85,540名匹配对照，评估IBD诊断前后8年内脊柱关节炎（SpA）的发生风险。结果显示，IBD患者在诊断前1年至后2年期间SpA患病率急剧上升，随后趋于稳定。与对照相比，IBD患者诊断前8年内患SpA的比值显著增加（中轴型aOR=4.65，外周型aOR=1.74），诊断后发生SpA的风险亦显著升高（CD患者中轴型aHR=8.28）。女性和18~45岁年龄组是IBD后新发SpA的高危人群。该研究证实IBD与SpA存在双向关联，提示临床应针对高危特征开展早期筛查。

生物世界：2026年3月18日，厦门大学罗文新教授、刘雪博士、夏宁邵院士、陈远志博士作为共同通讯作者（宁文静、刘涵、曾弘烨、秦晓静为论文共同第一作者），在Cell子刊Cell Reports Medicine上发表了题为：A bispecific nanobody-drug conjugate targeting TROP2 and c-Met for low-concentration, single-dose treatment of pancreatic cancer 的研究论文。

该研究成功开发出一种基于纳米抗体的新型双抗ADC药物——B6ADC。该药物可同时靶向TROP2和c-Met两种肿瘤抗原，在胰腺癌及多种实体瘤模型中均展现出卓越的抗肿瘤活性。

临床前研究显示，B6ADC在体外对多种TROP2/c-Met阳性癌细胞系表现出强效细胞毒性，在胰腺癌及多种实体瘤动物模型中的抑瘤效果，均优于已上市的TROP2 ADC（戈沙妥珠单抗）和c-Met ADC（特立妥珠单抗）的联合用药。尤为突出的是，在2.2mg/kg的低剂量下，单次给药即可消除大体积肿瘤。该研究为胰腺癌等难治性实体瘤提供了一种兼具精准识别、高效杀伤与良好安全性的全新治疗策略。