CHESS肝脏健康：2025年12月6日，值中国肝脏健康发展大会（CHESS 2025）召开之际，《肝脏健康中国专家共识》制定项目正式启动。中国科学院院士谭蔚泓、中国科学院院士滕皋军、中国科学院院士蔡秀军、Gut主编Emad El-Omar、中华医学会肝病学分会候任主任委员南月敏、国家消化系统疾病临床医学研究中心尤红、CHESS创始人祁小龙、轮值主席梁霄等出席。

肝脏健康（Liver Health）的概念伴随慢性肝病的疾病负担持续上升，以及疾病谱的显著变化，近年来逐渐受到全球的广泛关注。我国是肝脏疾病负担最重的国家，代谢相关脂肪性肝病流行率已超过30%，肝癌病例数占全球42.4%。此外，我国在病毒性肝炎流行率、饮食结构、肥胖界定标准等方面均与欧美国家存在差异，因此，有必要建立适用于中国人群的“肝脏健康”定义体系。

北京友谊医院国家消化中心：近日，国际消化病学顶级期刊《胃肠病学》（Gastroenterology）发表了由英国格洛斯特郡医院Hugh Barr教授与加拿大麦克马斯特大学Paul Moayyedi教授团队牵头完成的一项大规模、长期随机对照试验（RCT）。该研究首次针对巴雷特食管（BE）的内镜监测策略这一临床常规，直接比较了“每两年一次的规律监测”与“仅在出现症状时进行按需内镜检查”对患者长期生存结局的影响。

这项在英国109个中心开展的研究，对超过3400名患者进行了中位12.8年的随访。研究结果显示，规律内镜监测在主要终点总生存期，以及癌症特异性生存期、食管腺癌（EAC）诊断时的分期等所有关键次要终点上，均未显示出优于按需内镜组的统计学差异。这一颠覆性的高级别证据表明，对于无异型增生的低风险BE患者，常规内镜监测可能无法带来生存获益。该结论直接挑战了现有临床指南，为未来简化监测策略、优化内镜医疗资源分配提供了至关重要的循证依据。

HepResearch：近日，比利时鲁汶大学（KU Leuven）研究团队在Gut上发表最新研究成果“Intestinal blood vessel-associated macrophages and gut-vascular barrier dysfunction in cirrhosis”，该研究旨在深入探讨肝硬化中肠道屏障功能障碍的机制，特别是肠道巨噬细胞在防止细菌易位中的作用，以期为临床干预提供新的靶点。

该研究通过建立四氯化碳诱导的实验性肝硬化小鼠模型，并结合肝硬化患者（代偿期和失代偿期）及健康志愿者的十二指肠活检样本，采用单细胞转录组测序（scRNA-seq）技术分析肠道髓系细胞，揭示了肝硬化中肠道屏障功能障碍的多层面机制。研究发现，肝硬化小鼠的肠道上皮细胞异常脱落、肠道血管屏障受损，且肠道巨噬细胞功能失调，表现为细菌清除能力下降和血管屏障支持功能减弱。人类样本分析进一步验证了小鼠模型中的发现，表明肝硬化患者的肠道巨噬细胞也表现出类似的转录组特征和功能障碍。该研究不仅阐明了肠道巨噬细胞在维持肠道屏障完整性中的关键作用，还为开发针对细菌易位的治疗策略提供了新的靶点，有望改善肝硬化患者的预后，降低感染风险和死亡率。

BioArt：近日，美国斯坦福大学Kerwyn Casey Huang和Handuo Shi在Cell期刊发表题为Nutrient competition predicts gut microbiome restructuring under drug perturbations的研究论文，通过大规模筛选发现，肠道菌群对药物的响应主要由物种间的营养竞争所主导，并据此构建了能够预测药物副作用、揭示菌群重构机制的生态学框架。

研究团队构建了源自人类的体外微生物群落，并使用包含707种小分子药物的临床药物库进行处理大规模数据分析发现，群落中物种的丰度变化不能仅由其在纯培养下的药物敏感性来预测，而主要取决于其与竞争对手在药物压力下获取被释放营养的相对能力。这一定量规律使得研究人员能够成功预测不同初始组成的群落对药物的响应。此外，研究还发现药物导致的物种灭绝是群落长期改变的主要原因，而群落复杂的生态互作（如营养竞争）会显著抑制耐药性的进化。

该研究从根本上改变了人们对“药物-菌群”互作的理解，将预测视角从单一菌株的敏感性提升至群落水平的生态动力学。这一理论框架为未来开发能够预见并减轻药物对肠道微生态副作用的个性化医疗策略奠定了关键基础。

生物谷：2025年发表于《临床内分泌与代谢杂志》的一项随机对照试验，首次系统揭示了经典降糖药二甲双胍与运动在改善血管健康方面存在“相互拮抗”的现象。研究表明，二甲双胍会显著削弱运动训练（特别是高强度运动）对提升血管胰岛素敏感性的有益作用。

研究将91名有代谢综合征风险的久坐成年人分为四组，进行为期16周的双盲试验：低/高强度运动分别联合二甲双胍或安慰剂。通过高胰岛素正葡萄糖钳夹及超声血管功能评估发现，在高强度运动联合安慰剂组中，血管胰岛素敏感性改善最为显著；而这一益处在高强度运动联合二甲双胍组中完全消失。无论运动强度高低，服用二甲双胍均削弱了运动对大血管内皮功能及微血管灌注的改善效果。机制分析提示，二甲双胍可能通过减弱运动的抗炎效果（如降低TNF-α水平）并增加血管收缩因子（内皮素-1）的水平，从而干扰了血管的正常生理适应。

该研究提示，对于旨在通过运动（尤其是高强度运动）优化血管功能的患者，需关注二甲双胍可能产生的抵消效应。在制定综合性的糖尿病或代谢综合征管理方案时，应考虑到这种药物与生活方式干预之间的复杂相互作用。

eGastroenterology：近期，eGastroenterology特邀来自德国柏林自由大学Nan Ma教授、德国柏林夏里特医学院Frank Tacke教授、Adrien Guillot博士及团队发表了题为“Engineering liver disease models in vitro: emerging trends and innovations”的综述文章，系统总结了体外肝病模型领域的最新研究进展。本综述从肝组织结构、疾病机制到模型构建策略等多个维度，全面呈现了体外肝病模型从2D到3D、从单细胞到多细胞、从静态到动态的革命性发展历程。

综述指出，当前的先进模型（如多谱系肝类器官、包含多种肝脏细胞的芯片系统）能够克服传统方法的局限，显著提升对代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、肝纤维化、肝癌等复杂疾病的模拟真实度。这些模型通过重建肝代谢分区、多细胞互作及流体动力学等关键微环境，可动态再现从“脂毒性-炎症-纤维化”的完整疾病链条，并已在预测药物性肝损伤方面展现出优于动物模型的潜力。该综述强调，这些高度人源化、可定制的体外模型正成为连接基础研究与临床转化的关键桥梁，为肝病机制解析、新药研发及个性化治疗策略制定开辟了新路径。

奇点网：近日，由中山大学附属第六医院兰平/何真领衔的研究团队，在著名期刊GUT上发表一篇重要研究论文，揭示了慢性压力与癌症转移之间的新机制。具体来说，这个研究发现，慢性压力会导致肠道中动物双歧杆菌减少，这会限制油酸的降解，导致肠道中油酸水平增加，进而促进肠癌的转移；补充动物双歧杆菌，可以降低油酸水平，抑制肠癌转移。

有关其中的机制，研究结果显示，油酸处理会导致癌细胞的转录组发生改变，尤其是在调节脂质代谢和肿瘤进展中发挥重要作用的PPAR信号通路；慢性应激刺激会导致小鼠体内的糖皮质激素——皮质酮水平增加，皮质酮通过作用于肠道上皮细胞，重塑肠道上皮嘌呤代谢，导致双歧杆菌生长关键底物鸟嘌呤的分泌减少，从而抑制该菌的增殖。另外，基于肠癌患者队列，研究发现在压力水平较高的患者粪便中，动物双歧杆菌水平显著降低，油酸水平较高，鸟嘌呤浓度降低。