作者：水维

患者男性，15岁，主因“上腹部及脐周阵发性绞痛9天”就诊。患者入院前9天无明显诱因突发上腹部及脐周阵发性绞痛，伴大汗淋漓，进食后加重，腹痛无他处放射，无恶心、呕吐、反酸、烧心、腹泻、便秘，近期体重下降约5kg。既往无消化性溃疡及胃炎病史，否认口腔溃疡、生殖器溃疡病史，否认家族遗传性疾病史。

专科查体：T 36.2℃，P 88次/分，R 20次/分，BP 118/66mmHg。精神差，急性痛苦貌。全腹压痛，以脐周为主，肝脾未触及肿大，肠鸣音正常。

辅助检査：

1. 全腹MRI检查：小肠肠壁节段性增厚，以十二指肠水平部、部分空肠及回肠末段明显，肠系膜根部多发肿大淋巴结，少许腹腔积液，考虑炎性改变。

2. 胃镜检查：十二指肠降段肠壁呈弥散性增厚，前壁可见多个散在0.6~1.5cm大小的不规则溃疡，表面充血、糜烂，边缘整齐，覆白苔。病理活检提示慢性炎症。

3. 尿素酶试验（+）。

4. 超声胃镜检查：十二指肠降段局限性黏膜缺损，黏膜至黏膜下层弥散浸润性改变，肠壁可见环形增厚，厚约0.7cm。周围有两个淋巴结肿大，大小各约0.9cm×1.0cm、1.8cm×1.1cm（图1）。

图1 十二指肠内镜及超声内镜

5. 结肠镜检查：回肠末端黏膜充血、水肿，散在黄绿豆大小不等隆起，似铺路石样改变，病理活检提示黏膜慢性炎症。

6. 超声肠镜：回肠末端局部黏膜呈中低回声增厚，厚度约0.5cm（图2）。

图2 回肠末端内镜及超声内镜

7. 实验室检查：血常规提示WBC 29.20×10⁹/L，NEU% 93.3%；CRP、ESR均升高，大便OB（+），骨髓穿刺检查正常。

初步诊断：腹痛待查：①克罗恩病？②腹膜炎？

入院后给予抑酸、保护胃黏膜、调节肠道微生态、抗感染、解痉及营养支持等治疗，并完善腹部MRI、胃肠镜检查、组织病理学活检。综合考虑克罗恩病可能，故给予试验性治疗，口服美沙拉嗪肠溶片，1g，4次/日；泼尼松片，30mg，2次/日。针对Hp感染给予丽珠维三联片（枸橼酸铋钾/替硝唑/克拉霉素），4片，2次/日；埃索美拉唑，20mg，2次/日。用药1周后腹痛明显缓解，进食增加，从流食逐渐过渡到少渣普食，体重增加，2周后仍有轻微腹痛，已达到临床治愈标准出院，嘱其继续口服美沙拉嗪、泼尼松，逐渐减量直至停药。出院2个月后临床症状完全消失，复查胃肠镜见十二指肠降部、回肠末端黏膜散在充血，未见糜烂、水肿及溃疡（图3）；尿素酶和13C试验检测Hp均阴性。

图3 复查胃肠镜

最后诊断：克罗恩病（十二指肠及空回肠末端，炎症型，中度活动期）伴Hp感染。

克罗恩病（Crohn’s disease，CD）是一种慢性增生性病变，与环境、遗传、免疫、感染等多种因素有关。Hp感染与CD的关系，现有研究报道并不一致，Hp感染后可能会干扰宿主免疫应答，对炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的进展起到抑制或辅助作用。有国外学者研究认为Hp抗体的产生可提供免疫保护作用，使机体不感染其他杆菌或微生物，从而避免诱发IBD，也有国外专家持相反意见。国内有专家认为肝肠螺杆菌与IBD的发生发展有一定的关系。结合国内外研究和本例患者特点，以及通过抗Hp治疗后的效果，我们认为Hp感染与CD的发生与发展可能有一定的关联。

本例患者主要临床表现为上腹部及脐周阵发性绞痛9天，病程短，急性痛苦貌，全腹压痛，以脐周为主。行胃镜检查见十二指肠降部肠壁呈弥散性增厚，前壁可见多个散在不规则溃疡，表面充血、糜烂，病理活检提示慢性炎症，超声胃镜检查提示十二指肠降段局限性黏膜缺损，黏膜至黏膜下层弥散浸润性改变，肠壁可见环形增厚。结肠镜检查见回肠末端黏膜充血、水肿，散在黄绿豆大小不等隆起，似铺路石样改变，病理活检提示黏膜慢性炎症。而且尿素酶试验（+），试验性给予美沙拉嗪、泼尼松，同时抗Hp治疗，2个月后临床症状均消失。复查胃肠镜十二指肠降段和回肠末端，病变散在小溃疡和糜烂均消失。由此确诊CD伴Hp感染。

CD的特点是阵发性痉挛性腹痛，伴有发热、腹泻或便秘。但本例患者仅有急性腹痛症状，通过全面査体没有发现有如急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性胰腺炎等常见急腹症的临床证据，随后通过胃肠镜发现了位于十二指肠、空肠、回肠末端的病变，病理活检提示为黏膜慢性炎症。虽然CD的发病部位多位于回肠末端及附近结肠，少见于十二指肠、空肠，而且典型的病理改变为非干酪样肉芽肿形成，但由于内镜下取材范围及标本量的限制，大多数情况病理结果为黏膜慢性炎症。这也是我们诊断本例CD，并进行试验性治疗的依据之一。