患者男性，36岁，因“反复舌炎、伴上腹胀3年，再发3天”入院。

现病史：患者于3年前出现舌头红肿痛，舌体表面伴浅溃疡，进食时刺痛明显，严重影响进食进饮，伴上腹饱胀，进食油腻食物感恶心、呕吐，无腹痛、黑便、呕血、反酸等其他不适，当时至我科就诊，胃镜提示浅表性胃炎；抽血查维生素B₁₂减少，叶酸、铁蛋白、血常规大致正常，Hp（-）；胸部及全腹部CT未见明显异常。诊断为慢性胃炎、舌炎，给予核黄素、甲钴胺，辅以抑酸护胃、促进胃肠动力等治疗后好转出院，期间再发类似症状2次，但较轻，自愈。3天前上述症状再发，影响进食及生活，伴纳差、双手麻木感，故至我科住院。患者起病以来精神、食欲及睡眠尚可，体重减轻约1.5kg。

无特殊病史，无烟酒等不良嗜好。

入院查体：神志清楚，生命体征平稳，营养中等，无贫血貌，舌乳头萎缩，舌上皮层萎缩变薄，全舌色泽红绛、光滑如镜面，无舌苔，舌尖及周围见少许阿弗他溃疡，心肺（-），腹平软，未触及明显肿块，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及，肠鸣音正常，四肢关节无异常。神经系统检查未见明显异常。

辅助检查：

实验室检查：血常规大致正常，叶酸、铁蛋白、肝肾功能、电解质、凝血功能、病毒性肝炎、肿瘤指标、糖化血红蛋白、甲状腺功能等大致正常。维生素B₁₂：106pg/mL。

胸部及全腹CT、心电图、¹³C呼气试验大致正常。

胃镜：胃底、胃体萎缩明显，表现为红白相间，以白相为主，皱襞变平，局部消失，血管透见；胃窦黏膜充血潮红（图1）。诊断：萎缩性胃炎？

图1 胃镜

胃镜病理：胃体、胃底腺体数量减少，层次减少，黏膜层变薄，较多慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成，少量腺体肠化。壁细胞和主细胞减少，符合萎缩改变；而胃窦腺体无萎缩（图2）。诊断萎缩性胃炎，建议结合临床。

图2 病理

入院后先予抑酸护胃、补充核黄素等对症支持治疗，考虑患者反复发作舌炎，且患者年轻，无烟酒等不良嗜好，无特殊病史，不是素食主义者，不存在吸收障碍，却反复出现B₁₂缺乏所致的舌炎，同时伴有腹胀、恶心、呕吐等消化道症状，胃镜检查提示逆向萎缩特点，即胃体、胃底黏膜萎缩；最终考虑自身免疫性胃炎的可能性大，故完善相关抽血检查：胃泌素-17（G-17）58.15pmol/L 、胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）53.64ng/mL 、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）21.13 ng/mL、PG Ⅰ/PG Ⅱ为2.5、抗胃壁细胞抗体（PCA）阳性、抗内因子抗体（AIFA）弱阳性。结合以上检查，最终诊断自身免疫性胃炎、萎缩性舌炎明确。给予甲钴胺（500μg、肌肉注射、隔天1次）、康复新液外涂及含漱、核黄素（维生素B₂）（30 mg静脉注射、1次/天）改善舌炎症状，同时予替普瑞酮、多潘立酮改善腹胀、恶心等消化道症状，停用PPI治疗。以上治疗3天后患者舌体颜色变淡，阿弗他溃疡消失，刺痛减轻，但舌体仍光滑如镜面，无舌苔；腹胀、恶心症状改善。治疗10天后舌体颜色变淡，可见舌苔，无腹胀、四肢麻木感等症状，患者好转，带药出院。

出院诊断：①自身免疫性胃炎；②萎缩性舌炎。

随访：出院后继续至当地医院肌肉注射甲钴胺（2次/周），康复新液外涂及含漱；继续替普瑞酮及间断多潘立酮治疗；3周后患者萎缩性舌炎恢复，舌体无疼痛、无溃疡，并嘱患者定期复查叶酸、维生素B₁₂、铁蛋白、血常规、G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、PCA、AIFA、¹³C呼气试验、胃镜及病理活检。

自身免疫性胃炎是由CD4⁺T细胞介导的自身免疫机制所形成的慢性萎缩性胃炎，人群总发病率约为2%。

自身免疫性胃炎发病机制为：胃体腺壁细胞分泌盐酸及内因子；内因子与食物中的维生素B₁₂（又称外因子）结合形成复合物，使之不容易被酶消化，到达回肠后维生素B₁₂被吸收；当体内出现壁细胞和内因子抗体时，自身免疫性炎症反应会导致壁细胞总数减少，泌酸腺萎缩，胃酸分泌降低，内因子减少，导致维生素B₁₂吸收降低，出现相应症状。

自身免疫性胃炎患者可长期缺乏典型临床症状，胃体萎缩后首诊主要以贫血和维生素B₁₂缺乏引起的神经系统症状为主。

诊断主要依靠以下检查：

（1）实验室检查：叶酸、维生素B₁₂、铁蛋白、血常规+网织红细胞有助于判断有无维生素B₁₂缺乏相关的贫血；血清胃蛋白酶原和G-17水平有助于判断有无胃黏膜萎缩及萎缩部位；抗壁细胞抗体灵敏度高、特异度低；抗内因子抗体灵敏度低、特异度高。

（2）内镜检查：胃体、胃底有萎缩，胃窦无萎缩；初期，萎缩较轻，白光内镜诊断困难，可通过窄带成像技术或放大观察萎缩；高度萎缩时，黏膜下层血管透见，有时会发现肠上皮化生；并发Hp感染，胃窦萎缩，会出现慢性萎缩性胃炎相同的内镜图像，但胃体、胃底萎缩更严重。

（3）病理检查：从观察到微小炎症阶段到发现局限于胃体部的高度萎缩性胃炎，分为以下3个阶段：①胃体腺（包括固有膜全层）被大量浆细胞和淋巴细胞渗透，常伴有嗜酸性粒细胞和肥大细胞，呈多灶性；②淋巴细胞继续渗透膜固有层，胃腺体萎缩，胃黏膜厚度相对减少而胃小凹厚度相对增加，出现广泛的假幽门腺化生以及逐渐增加的肠化生；③胃体腺减少甚至消失，形成增生性炎性息肉、假幽门腺化生、胰腺腺泡化生和肠化生广泛存在并且黏膜肌层显著增厚。

自身免疫性胃炎的治疗原则为：早期补充维生素B₁₂，给予胃黏膜保护剂、促进胃肠动力、改善消化功能，以及根除Hp等对症支持治疗。

此病例通过详尽的病史采集（反复不明原因的舌炎发作+上消化道症状），结合胃镜及病理检查提示的胃体、胃底萎缩，考虑到了临床并不多见的自身免疫性胃炎；于是完善了自身免疫性胃炎相关检查，结果提示G-17增高、PG Ⅰ下降、PG Ⅰ/PG Ⅱ显著降低，以及抗胃壁细胞抗体阳性，最终得以确诊。这个病例的诊治，提醒我们遇到不明原因的反复发作性舌炎的患者时，应注意其有无消化道症状；若有消化道症状，需考虑自身免疫性胃炎的可能。需要完善PC、AIFA、G-17和胃蛋白酶等相关指标的检测，行胃镜检查时除了观察胃窦黏膜有无萎缩，还要仔细观察胃底、胃体黏膜的变化，做到多部位取材以增加病理阳性率。此外，维生素B₁₂缺乏患者早期除了出现萎缩性舌炎外，不一定会出现巨幼细胞贫血；因为舌黏膜上皮细胞对维生素B₁₂缺乏可能比红细胞更敏感，故萎缩性舌炎发生有可能是维生素B₁₂缺乏最早且唯一的表现，此病例也证实了这一点。