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一周关注 | 房刚团队开发在粪菌移植后追踪供体细菌的方法;TP53敲除iPSC肝类器官精准模拟人类肝纤维化进程
消化医声 / 消化医声 / 2025-10-26


重度抑郁症合并肠易激综合征:菌群代谢现踪迹,打开亚型治疗新思路



华西医学时间:2025年10月,四川大学华西医院心理卫生中心张伟/袁敏兰团队联合四川大学生命科学学院范振鑫团队于在mBio发表题为“Gut microbiota dysbiosis and metabolic perturbations of bile/glyceric acids in major depressive disorder with IBS comorbidity”的文章。本研究发现重度抑郁症(MDD)合并肠易激综合征(IBS)患者群体的抑郁与焦虑量表评分显著升高,该亚型的肠道微生物群结构(如厚壁菌门、放线菌门相对丰度)及血清代谢物谱(如胆汁酸、甘油酸水平)均出现显著异常,且上述改变与特定代谢通路的紊乱高度相关。该研究为解析MDD合并IBS患病机制中肠道微生物群失调的核心作用提供了深度见解,同时提示肠脑轴可能作为介导两个疾病的关键通路,为后续挖掘 MDD合并IBS的潜在治疗靶点及开发靶向干预策略奠定了重要理论基础。


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中国科学院/复旦团队首次发现:肝癌用乳酸诱导巨噬细胞合成乙酸,促进自身转移



奇点肿瘤探秘:10月21日,中国科学院上海营养与健康研究所鲁明联合复旦大学附属华山医院钦伦秀/朱文伟团队,在著名期刊Nature Metabolism上发表了题为“Tumour-associated macrophages serve as an acetate reservoir to drive hepatocellular carcinoma metastasis”重要研究论文。他们发现,肝癌细胞释放的乳酸会激活肿瘤相关巨噬细胞的脂质过氧化-乙醛脱氢酶2(ALDH2)通路,促进肿瘤相关巨噬细胞合成并分泌乙酸盐,肝癌细胞再吸收这些乙酸盐,合成乙酰辅酶A,进而促进肝癌的转移。


基于以上的机制,他们也发现抑制肿瘤相关巨噬细胞的ALDH2或者脂质过氧化,就可以在体外消除乙酸盐诱导的肝癌细胞迁移;肝癌小鼠模型研究显示,敲除肿瘤相关巨噬细胞的ALDH2编码基因,可以降低肝癌细胞乙酸盐水平,并抑制肝癌细胞肺转移。


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吸烟为何对克罗恩病与溃疡性结肠炎作用相反?



Sigtrans:近日,四川大学华西医院高原医学中心邓成、胃肠外科陈亿、大数据中心宋欢团队在Signal Transduction and Targeted Therapy(STTT,IF=52.7)发表题为“GPR15 differentially regulates the effects of cigarette smoke exposure on Crohn’s disease and ulcerative colitis”的封面研究论文。该研究提出,受体GPR15可能正是吸烟影响肠道免疫反应的关键分子桥梁,为长期争议的吸烟-炎症性肠病(IBD)关系提供了新的生物学解释。


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压力大就闹肚子?科学家揭示新型脑-肠通路调控应激诱导的肠道炎症



脑声常谈:2025年10月,智利安第斯大学Ursula Wyneken团队在Molecular Psychiatry杂志发表题为“A novel brain-to-gut communication pathway mediated by astrocyte-derived small extracellular vesicles modulates stress-induced intestinal inflammation”的文章,本研究首次揭示了一条全新的、由星形胶质细胞来源的小细胞外囊泡AsEVs介导的脑-肠通讯通路——AsEVs介导的脑-肠通讯新通路,阐明其在应激诱导肠道炎症中的调控作用,为应激相关肠道炎症疾病的治疗提供了新方向。


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房刚团队开发在粪菌移植后追踪供体细菌的方法



BioArt:10月22日,纽约西奈山伊坎医学院房刚团队在Nature Microbiology上发表了题为“Long-read metagenomics for strain tracking after faecal microbiota transplant”的文章。研究人员开发出一项新技术,可在粪菌移植(FMT)后追踪有益细菌。该方法为供体微生物如何在患者肠道中定植并持续存在提供了细致入微的视角——不仅揭示哪些细菌成功定植,还展示它们随时间发生的变化。


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TP53敲除iPSC肝类器官精准模拟人类肝纤维化进程



类器官大师兄:近期,土耳其Dokuz Eylul 大学Izmir生物医学与基因组中心Mustafa Karabicici、Esra Erdal团队,在Molecular Oncology上发表题为 “Modeling hepatic fibrosis in TP53 knockout iPSC-derived human liver organoids(在TP53敲除iPSC衍生人肝类器官中模拟肝纤维化)” 的研究。该团队通过CRISPR/Cas9构建TP53敲除肝类器官(TP53KO-eHEPOs),结合促纤维化微环境(pf-DM),成功复现人类肝纤维化病理特征与分子通路,同时检测到早期肝癌标志物升高,为相关研究提供“基因缺陷 + 微环境”双调控模型。


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